Medicina

Las drogas antiinflamatorias No Esteroides (AiNEs) son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como mecanismo de acción fundamental la disminución de la síntesis de prostaglandinas, mediada por su inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
Grupos farmacológicos:
Sus acciones son muy similares, pero estos fármacos generalmente se clasifican en base a su estructura química.* Derivados salicilados –aspirina.
* Derivados p-aminofenolicos –acetaminofen.
* Derivados acéticos –indometacina, -diclofenaco.
* Derivados propionicos –ibuprofeno.
* Derivados antralinicos –acido mefenamico.
* Derivados enolicos –piroxicam, -fenilbutazona, dipirona.
* Alcanolas –nabumetona.
* Otros:
* Inhibidores selectivos de la COX-2
* Primera generación:celecoxib, rofecoxib.
* Segunda generación: parecoxib, valdecoxib, lumaricoxib, etoricoxib.
* Apazona.
* Nimesulide.

Mecanismo de acción:
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa, aunque algunos otros poseen como acción la inhibición de la función leucocitaria (adhesión, proliferación, etc.), la inhibición de la formación deradicales libres.
Existen 2 tipos de ciclooxigenasa:
COX1, esta enzima es fundamental para la producción de prostaglandinas y tromboxano A2 (TXA2), la mayor parte de los efectos colaterales ocurren por la inhibición de esta isoenzima.
COX2, es la forma inducible de la ciclooxigenasa. La inhibición de esta isoforma seria la responsable del efecto antiinflamatorio de estos fármacos. Esta enzima escasi indetectable en condiciones normales, y aumentando sus niveles cuando hay inflamación.

Aspectos generales de farmacocinética
Estos agentes suelen ser bien absorbidos tras su administración vía oral.
Poseen un bajo volumen de distribución (< 0,2 1/Kg) aunque pueden penetrar al liquido sinovial.
Se trata de acidos débiles y suelen presentar una alta unión a proteínas plasmáticas(>90%), sobre todo con la albumina por lo que eventualmente pueden llegar a desplazar a otros fármacos también unidos.
La eliminación de los AiNEs se produce generalmente por medio del metabolismo hepático y excreción renal de los correspondientes metabolitos inactivos.
Aunque la mayoría de los AiNEs se usa preferentemente vía oral, existen algunas preparaciones o formas alternativas deadministración, incluyendo de tipo parenteral y tópico.
Las preparaciones tópicas se presentan como gel, spray o parches, y se logran concentraciones musculares semejantes a las conseguidas con la administración sistémica, pero las concentraciones plasmáticas no sobrepasan el 10%..
Usos clínicos generales.
* Tratamiento de enfermedades en las que la inflamación es el factor principal: artritis,LES, gota, espondilitis anquilosante, etc.
* Analgesia.
* Tratamiento de la fiebre.
* Profilaxis de IM.
* Cierre de ducto arterioso permeable.
* Terapia antitumoral.
Efectos adversos:
* Pese a su seguridad relativa, los AiNEs pueden afectar diferentes órganos y sistemas.
* Daño a la mucosa gastrointestinal. Es la reacción adversa mas frecuente.
* Bloqueo de laagregación plaquetaria. Aparición o exacerbación de transtornos de tipo hemorragiparo.
* En el embarazo. Inhibicion de la motilidad uterina.
* Transtornos de la función renal.

IBUPROFENO
Farmacocinetica: tiene una absorción rápida, casi completa, con una unión a proteínas plasmáticas de 99%, se metaboliza por hidroxilacion o carboxilacion, con una vida media de 2 horas, se excreta vía renal.Mecanismo de acción: inhibicion de la COX, puede tener ciertas acciones como inhibición de la lipooxigenasa y ciertos efectos a nivel central.
Efectos farmacológicos: antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Efectos adversos: intolencia gástrica, trombocitopenia, rash, cefalea, visión borrosa, retención de liquido (edema).

DICLOFENACO
Farmacocinética: su absorción es rápida, tiene...