Medicina

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL
En situaciones fisiológicas, el aumento de la volemia va seguido de un aumento de la natriuresis que mantieneconstante la relación entre el volumen del espacio intravascular y la capacitancia vascular. Esto se realiza, a través de la supresión del sistema renina angiotensina-aldosterona, inactivación del sistemanervioso simpático y cambios hemodinámicos intrarrenales.
Cuando la función renal disminuye, se produce un incremento paralelo en la excreción de sodio por nefrona, paralelo a la disminución denefronas funcionantes. Este incremento se ha atribuido a un aumento de la secreción de factores natriuréticos circulantes que inhiben la reabsorción distal de sodio(13). El péptido atrial natriuréticoliberado en respuesta a la expansión del espacio extracelular incrementa la excreción de sodio a través de una variedad de mecanismos, incluyendo el aumento de presión hidráulica capilar glomerular y elaumento del coeficiente de ultrafiltración glomerular. Estos dan lugar a un aumento del filtrado glomerular (GFR) y por tanto un aumento del sodio filtrado, pero sobre todo el péptido atrial natriuréticoaumenta la excreción de sodio a través de disminuir la reabsorción tubular de sodio (14). Otros péptidos natriuréticos como el péptido natriurético cerebral y el péptido natriurético tipo-C tienenmenor efecto diurético y natriurético. La liberación de factores endógenos similares a la ouabaina, lleva a un aumento del calcio citosólico a nivel del músculo liso vascular resultando envasoconstricción y aumento de la sensibilidad ante diferentes agentes vasoactivos. Si a esto añadimos el aumento de la resistencia a la insulina, la elevación de la PTH (hormona paratiroidea), la inadecuadaactivación del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático y las alteraciones del endotelio vascular, el resultado es un incremento de la resistencia vascular periférica. Los niveles de...