Medicina

FIEBRE
FIEBRE-
Aumento anormal de la temperatura corporal.
¿?:
- Enfermedad aguda o crónica
- Cuantificación de la temperatura
- Sensación febril o de calor
- Transpiración o escalofríos

Fiebre. -Regulación de la temperatura
¿QUE SUCEDE?
(Teoría)consiste en la excitación del Centro Termorregulador (hipotálamo) por substancias resultantes del catabolismo de lascélulas dañadas a cualquier nivel.

Centro Termorregulador
* La temperatura corporal se mantiene, pese a las variaciones térmicas ambientales, gracias a la capacidad del CTR que mantiene en equilibrio la producción de calor por los tejidos (músculos e hígado), con la pérdida calorífica.

Producción de pirógenos
Fiebre, este equilibrio se desvía hacia el aumento de la temperatura central.Estas reacciones son desencadenadas por:
P. Endógenos
P. Exógenos

Pirógenos
Componentes de agentes patógenos opsonizados por el complemento

Pirógeno: Compuesto que produce fiebre.
*
* P. Endógeno
Polipéptidos producidos por macrófagos y monocitos (citoquinas)

* P. Exógeno
Producto de microorganismos: toxinas (lipopolisacáridos, peptidoglucanos, enterotoxinas, ácidolipoteico)

FIEBRE
*
* los componentes de las bacterias actúan como pirógenos exógenos
* que inducen a su vez la producción de pirógenos endógenos

p. endógenos
* interleucinas
* interferón
* tnf-º
* mip-1

Efectos de los pirógenos
* Cuando los pirógenos dejan de producir,
* contrarreacción con estimulación de la porción anterior del C.T.,
*vasodilatación y sudoración para perder calor
* temperatura desciende.


DOLOR
DOLOR
* Mecanismo que protege al organismo.
* Aparece cada vez que se lesiona un tejido
* Reaccionando
* Quitando estímulo
* Isquemia

Agudo (0.1 Seg)

DOLOR

Crónico (1 Seg)

CLASIFICACION

DOLOR AGUDO
* Intenso
* Punzeante* Eléctrico
* Superficial, en pocos tejidos profundos

DOLOR SORDO O CRÓNICO
* Pulsatil
* Nauseoso
* Crónico
* Destruccioón de tejidos
* Sufrimiento prolongado e insoportable

RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTÍMULOS DOLOROSOS.
* Terminaciones nerviosas libres
* Piel
* Tejidos
* Capas superficiales piel
* Tejidos internos (periostio,paredes arteriales, tienda del cerebelo).

ESTÍMULOS
* MECÁNICO AGUDO
* TÉRMICO
SORDO
* QUÍMICO
SUSTANCIAS QUÍMICAS
Excitan el dolor, no de manera directa
* Bradicinina
* Serotonina
* Histamina
* Iones de potasio
* Acetilcolina
* Enzimas proteolíticas
* Prostaglandinas
* Sustancia P

FALTADE ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR.
* HIPERALGESIA aumento de la sensibilidad sordo y lento
* Ejemplo piel 45oC lesiona y destruye
* Tiempo
* Aumenta velocidad lesión tisular
* Intencifica dolor

DOLOR
* Estímulos dolorosos de carácter químico por lesión tisular
* Sustancias químicas:
* Bradicinina (principal).
* Aumento concentración iones depotasio.
* Enzimas proteolíticas.
* Aumentan permeabilidad de las membranas nerviosas a los iones.

DOBLE TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR AL S.N.C.
Vía del dolor
Rápido y agudo.
2 VIAS
Independientes
Vía del dolor
Lento ycrónico.

VÍA DOLOR RÁPIDO.
* Mecánico, térmico.
* Nervios periféricos hasta médula.
* Fibras tipo A delta.
* Velocidad de 6 a 30 m/s.

VÍA DOLOR LENTO
* Estimulos tipo químico
* Ocaciones mecánico
* Fibras tipo C
* Velocidad de 0.5 a 2 m/s.

DOBLE SENSACION DE DOLOR
* RÁPIDO Y AGUDO por las fibras A delta
* LENTO Y CRÓNICO por las C
* Después de...