Medicina

Semiológia II

Tema: Insuficiencia renal aguda

Resumen

La insuficiencia renal aguda s un síndrome clínico por el deterioro brusco de las funciones renales excretoras, acompañado de uremia, oliguria, peo puede presentar también poliuria. Así los riñones son incapaces de excretar elementos finales metabólicos, de regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado acido básico.

Elindicador más frecuente en la insuficiencia renal aguda es la azoemia. En la insuficiencia renal aguda existe una disminución de los de la velocidad de filtración glomerular. Debido a la hipoperfusión se produce una hipoxia a nivel tisular, al igual que un aumento de iones calcio que disminuyen el ph. y generan radicales libres de oxigeno

La insuficiencia renal aguda puede ser de tres causas,prerrenal como una disminución del lujo sanguíneo, renal cuando se afectan las estructuras renales, y posrenal cuando existen trastornos para la eliminación de orina.

Marco teórico

Concepto:
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal excretora, acompañado de uremia. También se denomina fracaso renal agudo y suele cursarcon oliguria, aunque a veces la diuresis está conservada o incluso puede existir poliuria.

Etiología. La IRA puede aparecer en distintas situaciones clínicas, que pueden clasificarse en tres grandes categorías.
En la IRA prerrenal la perfusión renal está reducida por debajo de un nivel crítico que compromete la filtración glomerular.
La IRA posrenal se produce cuando existe un obstáculo queimpide la salida al exterior de la orina formada. Finalmente, la IRA renal ocurre como consecuencia de lesiones intrínsecas del propio parénquima renal o de sus vasos.
La IRA prerrenal se produce en situaciones de hipotensión, hipovolemia y disminución del flujo plasmático renal eficaz. Las hemorragias agudas o la reducción del líquido extracelular por procesos patológicos digestivos, cutáneos orenales son las causas más frecuentes. A veces quedan atrapadas importantes colecciones líquidas en cavidades serosas, en zonas de fractura o de lesiones de tejidos blandos. La disminuciónde la presión oncótica por hipoalbuminemia favorece el desarrollo rápido de edema y la reducción del volumen intravascular. La disminución del gasto cardíaco o la pérdida de la capacidad de adaptación del lechovascular al volumen circulante también pueden comprometer el flujo y la perfusión renales.
La IRA posrenal se produce por una interrupción de las vías urinarias, que impide la salida al exterior de la orina formada por los riñones. Las causas más frecuentes son las lesiones de los uréteres, tanto intrínsecas (litiasis) como extrínsecas (tumores de vecindad), de la vejiga y, con menor frecuencia, dela uretra.
La IRA renal se produce por una lesión del parénquima renal o de sus vasos. Dependiendo de la estructura renal fundamentalmente afectada se distinguen: lesiones vasculares (de grandes o pequeños vasos), glomerulares, tubulointersticiales y necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora (tabla6.7).
La necrosis tubular aguda (NTA) representa alrededor del 70% de los casos de IRA renal.Su aparición guarda relación con cirugía o traumatismos (60%), trastornos médicos diversos (30%) o procesos obstétricos o ginecológicos (10%).
La NTA se produce por dos mecanismos principales: la isquemia renal y la lesión tóxica directa por sustancias exógenas o endógenas (tabla 6.8). Cualquier trastorno hemodinámico que cause una IRA prerrenal, si se prolonga en el tiempo y no es corregido,termina por producir NTA. Entre las neurotoxinas exógenas hay que destacar algunos antibióticos (aminoglucósidos), contrastes radiológicos, antiinflamatorios no esteroideos, fármacos antitumorales, algunos anestésicos, metales pesados y los solventes de grasas. Entre los tóxicos renales endógenos hay que mencionar, entre otros, la ictericia, la hemólisis, la mioglobina, la hiperuricemia y la...