Medico General

SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

MAYRA FERNANDA PEÑA CERQUERA

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
12 DE JUNIO DEL 2012
NEIVA

SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

Trabajo presentado a:
Dr. Luis Alberto Amaya
Fisiatra

Trabajo presentado por:
MAYRA FERNANDA PEÑA CERQUERA

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
12 DE JUNIO DEL 2012
NEIVA

TABLA DE CONTENIDO

1. INTRODICCIÓN

2. PRESENTACIÓN DE CASOCLÍNICO

3. EPIDEMIOLOGÍA

4. FISIOPATOLOGÍA
4.1 RESPUESTA CELULAR
4.2 RESPUESTA HUMORAL
4.3 PERDIDA AXONAL
4.4 RESPUESTA INMUNE A LOS GANGLIOSIDOS Y EL ROL DE LOS CANALES DE SODIO

5. HISTORIA NATURAL
6.1 FASE DE PROGRESIÓN DEL TRASTORNO NEUROLÓGICO.
6.2 FASE DE ESTABILIZACIÓN
6.3 FASE DE RECUPERACIÓN

6. CUARO CLÍNICO

7. TRATAMIENTO
8.4PLASMAFÉRESIS
8.5 INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
8.6 TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN
8.7 ESTEROIDES

8. BIBLIOGRAFIA

1. INTRODUCCIÓN

El síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía periférica de inicio agudo, también denominada polineuropatía inflamatoria idiopática aguda. Se manifiesta por parálisis periférica de presentación rápida, asociada a alteraciones sensitivasde manos y pies que progresa en sentido distal a proximal, al igual que la debilidad que en un 30% puede afectar los músculos respiratorios con necesidad de asistencia respiratoria mecánica (1). Es la causa más frecuente de parálisis aguda arrefléctica en los países desarrollados (2) después de la eliminación de la poliomielitis. Fue descrito en 1916 por Guillain y cols. con sus característicasde debilidad muscular, arreflexia, y disociación albumino-citológica.
Es una enfermedad autoinmune provocada, en su mayoría, por una infección anterior, más frecuentemente infecciones respiratorias o gastrointestinales (3, 4). También se ha asociado con otras entidades como cirugía previa, anestesia, embarazo o enfermedades sistémicas como Lupus y Linfoma No Hodgkin (2). Los posibles vínculosentre la vacunación y la aparición de casos de síndrome de Guillain Barré se han propuesto, aunque la evidencia de este vínculo es poco fuerte.
Al examen físico se encuentra debilidad simétrica de músculos proximales y distales, con hipo o arreflexia, con alteración de la sensibilidad superficial y profunda. El LCR presenta de manera característica elevación de proteínas con celularidad normal. ElEMG muestra bloqueo de conducción, descenso de la velocidad de conducción con prolongación de la latencia de la onda F, abolición de las mismas y grados variables de denervación. (2,5)
El síndrome de Guillain Barré se puede dividir en cuatro subtipos de la enfermedad: polirradiculoneuropatía aguda desmielinizante inflamatoria (AIDP), neuropatía axonal motora aguda (AMAN) y el motor aguda yneuropatía sensorial axonal (AMSAN), y síndrome de Miller Fisher.
Presentamos a continuación un paciente masculino de 26 años con cuadriparesia de inicio súbito y progresión proximal asociado a hiporreflexia, con posterior insuficiencia respiratoria y con compromiso autonómico dado por la retención urinaria, sin alteraciones sensitivas, cuya evolución clínica, hallazgos neurofisiológicos yanalíticos son compatibles con síndrome de Guillain-Barré del tipo AMAN. El caso clínico muestra una evolución característica de la enfermedad, lo cual permite ser mostrado con fines académicos para quien desee estudiarlo.

2. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Ingresa paciente masculino de 26 años de edad, procedente del municipio de Acevedo, Huila con cuadro clínico que inicia 6 días antes del ingreso aurgencias, consistente en dolor abdominal tipo cólico, deposiciones blandas, no sanguinolentas, sin olor fétido, asociado a mialgias, artralgias , fiebre no cuantificada, astenia, adinamia y cefalea. Tres días después, presenta sensación de tumefacción en miembros inferiores con posterior disminución de la fuerza que progresa rápidamente a miembros superiores en dirección distal a proximal...