medico

TITULO: HIPERURICEMIA E INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

FECHA: MARTES 2 DE MARZO DEL 2004

AUTOR: SALAS ESTEFANIA


1.-INTRODUCCIÓN
Tras ingestión del alcohol es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se puede absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorción pulmonar por alcohol vaporizadoSe distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un primer y débil paso metabólicoen la mucosa gástrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.
La oxidación metabólica se hace en dos etapas, el primer paso metabólico es la oxidación por la vía principal dela alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volátil y tóxico. La segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran. Al convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato después, aumenta mucho la concentración de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH), a expensas de dinucleótido denicotinamida adenina (NAD). El acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entraña la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP). Muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor producción de lactato y ácidos grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo del ácido cítrico hepático y la menor oxidación de los ácidos grasos, sonconsecuencia directa de la mayor relación NADH/NAD producida por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecería al recambio acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la vía para la degradación de los nucleótidos purínicos El alcohol también puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsómicas de función mixta que están en el retículo endoplásmico lisodel hígado (hasta un 10% del total en las grandes ingestiones) y por la vía accesoria del sistema catalasa hepático Normalmente un 2% escapa a la oxidación y en circunstancias especiales, como cuando se consume grandes cantidades puede aumentar al 10%, aunque pequeñas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lágrimas, bilis, jugo gástrico y otras secreciones. La mayoría del que escapa a laoxidación se elimina por el pulmón y el riñón, la concentración en el aire alveolar representa solamente un 0.05% de la sanguínea y en la orina un 130% de la sanguínea haciendo inútiles los intentos de forzar la eliminación por estas dos vías.
Después de la absorción se distribuye de un modo más o menos uniforme en todos los tejidos y líquidos del cuerpo. Los signos clínicos observados después de laabsorción son la consecuencia de una parte de los niveles de alcoholemia alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes órganos especialmente el SNC.
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bienindirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado.
La cinética del alcohol es compleja y no del todo bien conocida, existe una primera fase que corresponde a la primera hora tras la ingesta, donde existe una fuerte pendiente o caída de la concentración (por la intervención de isoenzimas y el sistema microsomial de oxidación del alcohol), entre la 1ª y 6ª hora hay una caída más lineal de las...