medico

Coagulacion intravascular diseminada
FISIOPATOLOGIA.- La presencia de una condición asociada a CID, como la sepsis y el trauma, inducen la activación del sistema de coagulación a través dela liberación de citoquinas, como interleuquina 6 o 1 y el factor de necrosis tumoral (FNT);como parte de la respuesta inflamatoria e incrementando la cantidad del factor tisular (FT) asociadoa factor VII.
La liberación o exposición en alta concentración de sustancias procoagulantes, como el factor tisular en el SNC, como ocurre en el traumatismo de cráneo, puede desencadenar untranstorno coagulopatico local y o generalizarse en una CID.
La activación del sistema de coagulación, con exceso de trombina y el subsiguiente deposito de fibrina en la microcirculación,favorecen la agregación plaquetaria y el consumo de factores de coagulación. Los globulos rojos quedan atrapados en las mallas de fibrina, otros sufren rupturas mecánicas al pasar entre la mallade fibrina(responsable de la equistocitosis).
La microtrombosis intravascular, promovida en la microvasculatura parenquimatosa y sistémica, genera un aumento de plasmina, que dregada elfibrinógeno, la fibrina y otros factores de coagulación; perpetuándose el circulo vicioso de coagulación-fibrinolisis.
El funcionamiento suboptimo de los sistemas anticoagulantes naturales,proteína c o antitrombina, desbordados por el incremento de trombina y plasmina, permiten que estas circulen libremente por el torrente circulatorio. El consumo de factores de la coagulación yplaquetas, junto a la hiperfibrinolisis favorecen la aparición de hemorragias.
FORMAS DE PRESENTACION DE LA CID
Según la forma de presentación, de compromiso y de manifestación, la CID se catalogaen:
a) Según el tiempo de instauración y progresión:
Aguda y cronica
b) Por compromiso y extensión
Localizada y sistemica

c) Por sus manifestaciones
Hemorrágica y trombotica.