medico

03 Actualización 504-512 29/4/04 16:28 Página 504

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIÓN

Ascitis y síndrome
hepatorrenal
M. González García, L. Ruiz del Árbol Olmos
y A. Albillos Martínez
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón yCajal.
Universidad de Alcalá. Madrid.

Introducción
La ascitis es la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y
en el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis
hepática. La ascitis constituye la complicación más frecuente
de la cirrosis avanzada y el 50% de los pacientes con cirrosis
compensada la desarrollará a los 10 años de seguimiento1.

Fisiopatología de laformación
de la ascitis en la cirrosis
La hipótesis de la vasodilatación arterial considera que el factor inicial que desencadena el conjunto de alteraciones que
conducen a la formación de ascitis es la hipertensión portal2.
El aumento de la presión portal determina vasodilatación arteriolar en el lecho vascular esplácnico por un mecanismo no
completamente definido, aunque existen evidencias deque se
debe a un incremento de la producción local de vasodilatadores, especialmente el óxido nítrico. En fases iniciales de la enfermedad, cuando la ascitis no está todavía presente, la homeostasis arterial puede ser compensada por períodos
transitorios de retención de sodio y agua, y el desarrollo de
circulación hiperdinámica (aumento del volumen plasmático,
índice cardíaco y frecuenciacardíaca). Sin embargo, cuando
la enfermedad progresa y la vasodilatación arterial se hace
más intensa, este mecanismo es insuficiente para mantener la
homeostasis, lo que condiciona un descenso de la presión
arterial y secundariamente una persistente activación de los
sistemas vasoactivos endógenos (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático y hormona antidiurética) yde la retención de sodio y agua conduciendo al
desarrollo de ascitis1. La reabsorción de sodio está incrementada tanto en la nefrona distal por la acción de la aldosterona
como en el túbulo proximal y asa de Henle por hiperactividad
simpática. La aparición de vasodilatación arterial tiene una
segunda consecuencia que contribuye a la formación de la ascitis y es el incremento del flujo a nivelde la microcirculación
esplácnica. Este efecto condiciona un aumento de la presión
504

Medicine 2004; 9(8): 504-512

PUNTOS CLAVE
Fisiopatología de la ascitis. La ascitis constituye
la complicación más frecuente de la cirrosis
avanzada y su aparición implica un grave
pronóstico con una mortalidad del 50% a los
2 años. La hipótesis más aceptada para explicar la
retención renal desodio y la formación de la
ascitis en la cirrosis es la de la vasodilatación
arterial periférica.
Diagnóstico de ascitis. La paracentesis abdominal
y el análisis del líquido extraído es el método más
rápido y coste-efectivo para el diagnóstico de la
causa de ascitis y conlleva escasas
complicaciones.
Tratamiento de la ascitis. En los pacientes con
ascitis moderada el tratamiento de elecciónes la restricción de la ingesta de sodio y los
diuréticos, especialmente la espironolactona
• La paracentesis evacuadora total con
reposición con albúmina seguida por la
administración de diuréticos constituye el
tratamiento de elección de la ascitis tensa
• El tratamiento más aceptado para la ascitis
refractaria es la paracentesis evacuadora total
seguida de expansión con albúmina y,en casos
seleccionados, la derivación percutánea
portosistémica intrahepática (DPPI).
Fisiopatología del síndrome hepatorrenal (SHR).
Es un tipo de insuficiencia renal de carácter
funcional secundario a hipoperfusión renal
extrema.
Tratamiento del SHR. Los únicos tratamientos
eficaces del SHR son el trasplante hepático, la
administración de fármacos vasoconstrictores
(terlipresina y...