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Páginas: 23 (5564 palabras) Publicado: 21 de octubre de 2012
TRASTORNOS DEL SODIO Autor: Dra. Andrea Odzak Revisor: Dr. Daniel Di Tulio El sodio es uno de los principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad plasmática, la cual hace referencia todos los solutos que no pueden moverse libremente a través de la membranas biológicas, induciendo shifts de agua entre los compartimientos intra y extracelular.

La natremia normal se define

entre135 y 145 mEq/L. En el desarrollo de las

patologías asociadas a la disminución y el descenso de sodio veremos que, en general, toda hipernatremia constituye un cuadro de hipertonicidad plasmática, no ocurriendo lo mismo con las hiponatremias, las cuales pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas.

HIPONATREMIA ♦ ♦ Definición: se define con sodio plasmático menor de 135 mEq/L.

Tiempode instalación: HIPONATREMIA AGUDA VS. CRÓNICA

Ante la detección de una hiponatremia es importante considerar si estamos en presencia de un cuadro agudo o crónico. Todo descenso brusco de la natremia genera una insuficiente adaptación del cerebro a la nueva osmolaridad plasmática, con edema celular a raíz de la presencia de un LEC de menor tonicidad que el intracelular de las neuronas. Llamamos“descenso brusco” a aquel que tiene lugar en menos de 48 hs o bien con un ritmo mayor a 0.5 mEq/hora o 12 mEq/día. Clínicamente se manifiesta por la presencia de encefalopatía, la cual puede ser de grado variable, desde ligera somnoliencia, cefalea, temblores, cambio de la personalidad, convulsiones, delirio, deterioro de la conciencia hasta el coma. La base del daño orgánico por la hiponatremia esel edema celular cerebral.

Cuando el descenso de la natremia es paulatino, el cerebro pone en marcha mecanismos de adaptación que llevan a la disminución de los solutos intracelulares, con el fin de igualar la tonicidad con la del medio extracelular circundante y evitar

el paso de agua del LEC al LIC. Estos mecanismos tienen que ver con la aparición de canales de membrana y redistribuciónde solutos orgánicos, siendo procesos lentos, que requieren como mínimo 48 hs para ponerse en funcionamiento en forma eficaz. Cabe destacar que con valores de sodio menores a 125 mEq/L estamos en presencia de un cuadro severo de hiponatremia y que con valores menores a 110 mEq/L los mecanismos con sodio de adaptación se ven a superados, mEq/l con un cuadro una encefalopático que se manifiesta detodas formas. Es por esto que cualquier paciente plasmático menor 110 constituye

emergencia médica. El tratamiento de este cuadro es la reposición urgente de sodio a una velocidad de 1 a 2 mEq/hora, disminuyendo la velocidad si hay mejoría de los síntomas o se produce el ascenso de 4 a 6 mEq de la natremia. Nunca se deberá superar un ascenso de la natremia mayor a 12 mEq en las primeras 24 horas.Más adelante se explicará cómo realizar estas correcciones rápidas de la natremia.



Signos y síntomas de la hiponatremia

Las manifestaciones clínicas serán proporcionales a la velocidad de instalación del cuadro (menos de 48 hs, o descenso mayor a 0.5 mEq/hora o 12 mEq/día) o a la severidad (menor a 125 mEq/L). Es así como la hiponatremia puede ser totalmente asintomática en casoscrónicos o presentarse grados variables de deterioro neurológico. El espectro clínico neurológico involucra desde cefalea, temblor, asterixis, cambios en la personalidad, delirio, foco neurológico, convulsiones, letargia, deterioro rostrocaudal y coma.

La base del daño orgánico por la hiponatremia es el edema celular cerebral. A mayor cuantía y a mayor velocidad de instalación del déficit de sodio,más marcados serán los síntomas, con tendencia a las convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, herniación cerebral y muerte.



¿Cómo estudiar una hiponatremia?

Una vez más volvemos a recalcar que el estudio exhaustivo de una hiponatremia sólo tiene lugar en ausencia de deterioro neurológico. Ante los síntomas de edema cerebral se procede al tratamiento de la...
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