Medico

SUSTENTACION DE LA HIPOTESIS FINAL
Identificándose los hechos, los fenómenos y acontecimientos según el caso, podemos ver que lo primero que resalta en el examen físico, es la presencia de una tumefacción en el área submaxilar compatible con adenopatía bilateral de los ganglios a nivel submaxilar, que la bibliografía lo conceptualiza, como una alteración morfológica generada por unproceso inflamatorio de la mucosa y del tejido linfático del anillo de Waldeyer, lo que produce el aumento de su estructura en volumen. Por la ubicación anatómica de la misma va generar la obstrucción de las vías digestivas próximas a nivel cervical, así mismo provocara dolor durante la deglución de los alimentos, lo cual sumado a otro cuadro de irritación e inflamación de las adenoides, propiciarala disfagia y como resultado de ello, la pérdida de apetito, que conllevara a un mal estado de nutrición, descrita en el caso clínico.
Como se registra en el caso clínico se presenta una adenopatía submaxilar, la génesis de esta puede deberse a varios factores, siendo la mas relevante la de origen infecciosa por agente bacteriológica (streptococus) ya que esta también provocaría una afecciónde tipo secundaria lesionando el parénquima renal y explicando los signos y síntomas que presenta el paciente.
Normalmente, frente a un cuerpo extraño, nuestro organismo activa al sistema inmunitario para eliminarlo, ya sea mecanismo celular o humoral. En el último caso, se forman inmunocomplejos, los que flotan libremente por el torrente sanguíneo para ser eliminados. Sin embargo, algunasveces estos inmuno complejos pueden depositarse en tejidos extravasculares, generando una reacción inflamatoria y la consecuente lesión del tejido donde se localizan.
Como ya tenemos reconocida la génesis que desencadena la patóloga a nivel renal según el caso, podemos afirmar que la estructura que se lesiona u compromete es la membrana basal del glomérulo renal. Una explicación sustentadacompromete a estos inmunocomplejos que se van a almacenarse a nivel subendotelial de los capilares a nivel de la barrera de filtración glomerular, esto va a causar una lesión glomerular. Las células inflamadas y la proliferación de células glomerulares especialmente las células mesangiales, quienes son la baja policía de esta zona, van a obstruir la luz capilar causando una disminución del flujosanguíneo renal y consecuente disminución de filtrado glomerular , se reduce la cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción.
Comprometido entonces el Flujo glomerular va originar una disminución del cloruro de sodio en la mácula densa, provocando la activación del sistema renina –angiotensina y como resultado la secreción de renina por las célulasyuxtaglomerulares lo cual va a ser que incremente la reabsorción del cloruro de sodio en el tubo proximal y también activando la angiotensina II la cual evita que disminuya la filtración y origine un cambio morfológico a nivel de los vasos sanguíneos renales los cuales aumentan la resistencia de la arteriola eferente y disminuir la resistencia de la arteriola aferente. Como la angiotensina activa a laaldosterona va a ver mayor aumento de retención se sodio y agua. Esta disminución de la perfusión glomerular y disminución del líquido tubular y aumento del liquido extracelular; va a ser de que aumente el volumen sanguíneo y que halle una elevación de la presión arterial, lo podemos corroborar con el examen de la presión arterial que es de (150/90).
A nivel cardiovascular existe un aumento delvolumen cardiaco lo cual originará un incremento en el retorno venoso, activando el mecanismo de Frank Starling se tendrá como resultado un aumento en la contractibilidad del miocardio y la presencia de ruidos cardíacos de alta intensidad. En un primer momento el músculo cardíaco sufrirá un proceso de adaptación a estos cambios, hipertrofiándose; lo cual se refleja en el examen radiológico...