Medina y cirugia
Páginas: 3 (537 palabras)
Publicado: 25 de noviembre de 2014
Farmacología del
Asma Bronquial
Bromuro de Ipratropio
Dr. Jury Cerda Flores
Emergenciologo – Diabetologo
Hospital Bautista
Recept. Ac. Colina
GMPc
Bromuro de Ipratropio
(-)JAMA., 224: 1134, 1973.
10 -30%
Minutos
Biodisponibilidad
7 – 28%
2%
ELIMINACION
60 %
Muy Minima
Farmacología del
Asma Bronquial
(-) R-M3 en el músculo liso
bronquial (-) tono vagal ,
bloqueando el reflejo colinérgico
bronco constrictor.
No es selectivo.
(-) componente bronco constrictor de las
terminales colinérgicas (factor
espasmógeno ).
- son menosefectivos que los agonistas
ß2 en el tratamiento del asma crónico.
Corticoides
Bromuro de
Ipratropio
Metilxantinas
Agonistas B2.
Dosis
RAM
20 gotas = 250 mcg Resequedad
AdministraciónN: 20 gtas c / 20 m – mucosa Se recomienda la A: 40 gts / 20 m
Inicio de Acción
vía inhalada.
+ lento , pero su acción
1 puff = 20 mcg
es más prolongada
2 puff QID.
(8 horas).
CombinadosAgonista B2.
Farmacología Básica Y Clínica.
Velázquez.18va edición.
Farmacología Clínica Y Terapéutica Médica
A. Velasco y Cols. Mcgraw Hill-Interamericana.2004
Xantinas
TeofilinaAminofilina
Mecanismo de Acción.
El mecanismo de acción antiasmático es desconocido.
Inicialmente se pensó que el efecto broncodilatador era debido a
inhibición de fosfodiesterasa conincremento de los niveles de
AMPc, sin embargo se demostró que se necesitan altos niveles
plasmáticos que exceden el rango terapéutico de 10-20 mg/l.
Se propuso otro mecanismo de acción, como elbloqueo de
receptores A1 de adenosina, que tampoco ocurre en las dosis
terapéuticas y además la emprofilina que es un potente
broncodilatador derivado de la teofilina no bloquea los receptores
deadenosina.
Otro probable mecanismo de acción sería la inhibición de la
liberación de calcio y de catecolaminas.
La introducción futura de los inhibidores selectivos de la...
Asma Bronquial
Bromuro de Ipratropio
Dr. Jury Cerda Flores
Emergenciologo – Diabetologo
Hospital Bautista
Recept. Ac. Colina
GMPc
Bromuro de Ipratropio
(-)JAMA., 224: 1134, 1973.
10 -30%
Minutos
Biodisponibilidad
7 – 28%
2%
ELIMINACION
60 %
Muy Minima
Farmacología del
Asma Bronquial
(-) R-M3 en el músculo liso
bronquial (-) tono vagal ,
bloqueando el reflejo colinérgico
bronco constrictor.
No es selectivo.
(-) componente bronco constrictor de las
terminales colinérgicas (factor
espasmógeno ).
- son menosefectivos que los agonistas
ß2 en el tratamiento del asma crónico.
Corticoides
Bromuro de
Ipratropio
Metilxantinas
Agonistas B2.
Dosis
RAM
20 gotas = 250 mcg Resequedad
AdministraciónN: 20 gtas c / 20 m – mucosa Se recomienda la A: 40 gts / 20 m
Inicio de Acción
vía inhalada.
+ lento , pero su acción
1 puff = 20 mcg
es más prolongada
2 puff QID.
(8 horas).
CombinadosAgonista B2.
Farmacología Básica Y Clínica.
Velázquez.18va edición.
Farmacología Clínica Y Terapéutica Médica
A. Velasco y Cols. Mcgraw Hill-Interamericana.2004
Xantinas
TeofilinaAminofilina
Mecanismo de Acción.
El mecanismo de acción antiasmático es desconocido.
Inicialmente se pensó que el efecto broncodilatador era debido a
inhibición de fosfodiesterasa conincremento de los niveles de
AMPc, sin embargo se demostró que se necesitan altos niveles
plasmáticos que exceden el rango terapéutico de 10-20 mg/l.
Se propuso otro mecanismo de acción, como elbloqueo de
receptores A1 de adenosina, que tampoco ocurre en las dosis
terapéuticas y además la emprofilina que es un potente
broncodilatador derivado de la teofilina no bloquea los receptores
deadenosina.
Otro probable mecanismo de acción sería la inhibición de la
liberación de calcio y de catecolaminas.
La introducción futura de los inhibidores selectivos de la...
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