Meningitis bacteriana

Meningitis bacteriana
La meningitis bacteriana resulta de la invasión de bacterias en el SNC, por lo que general durante un episodio de bacteriemia. Inflamación de las leptomeninges.
EpidemiologíaStreptococcus pneumoniae (47 %), N. Meningitidis (25 %), Estreptococo grupo B (12 %), Listeria monocytogenes (8 %)
Origen bacteriano 4-6 % de los casos.
Incidencia: 0.8 por cada 100 000 habitantes(México)

Patogenia
Se debe fundamentalmente a la diseminación hematógena. Puede ser consecuencia de un foco infeccioso contiguo (otomastoiditis de línea media etc).
S. Pneumoniae, N. meningitidiscolonizan la nasofaringe 5 -40 % de los niños.
H influenzae B y N. meningitidis. El mecanismo de adherencia a las células epiteliales es mediado a través de fimbrias. El S pneumoniae no está biendefinido el mecanismo de adherencia.
Estos microorganismos provocan reacción inflamatoria local mediada por proteasas IgA que neutralizan la inmunidad de la mucosa nasofaríngea, lo que les permiteinvadir células epiteliales y alcanzar tejido subepitelial donde puede penetrar al torrente sanguíneo. Durante este periodo las bacterias se multiplican e invaden casi todos los compartimientos serososdel organismo (pericardio, pleura, espacio articular).
* Bacterias 106 células/ml en sangre penetran en SNC a través de los plexos coroideos para dirigirse a los ventrículos laterales, donde sedepuran en vellosidades subaracnoideas y drenaje linfático y son fagocitados por macrófagos del SNC.

Cuando los mecanismos de defensa son insuficientes para controlar la infección, esta progresa hastaafectar a duramadre y cisterna basal, donde constituye una verdadera leptomeningitis con invasión en los vasos de la piamadre, provocando trombosis venosa cerebrocortical, arteriolitis y periflebitis(Disminución del flujo cerebrocortical) Hipoxia, oxidación glucosa (g. anaerobia), acumulación de ácido láctico, disminución de glucosa en LCR y disminución de ATP.
Liberación de antígenos...