meningitis

Femenino de 7 años es llevado a consulta por cefalea frontal intensa y vómitos precedidos de náuseas en 3 ocasiones y fiebre de 39ºC.
Antecedentes: Presentó cuadro de Faringoamigdalitis hace 6 días que posteriormente evolucionó a otitis media. Fiebre desde hace 24 horas que ha cedido con antipiréticos.
EF: Temp. 38.5 ºC Glasgow 11-12. Exámenes de laboratorio: Glucosa: 31; leucocitos:1.340; monocitos: 15%; PMN: 85%; Proteínas; 20 mg/dl.
El paciente ingresa a UTI con comprometido de conciencia donde fallece.










Diagnostico Principal: “Meningitis piógena por streptococcus pyogenes”
Etiología y Epidemiologia
Streptococcus pyogenes (SP) es un estreptococo beta hemolítico del grupo A (expresa el antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en susparedes celulares), es un bacilo grampositivo que causa infecciones frecuentes como faringoamigdalitis, infección de piel y otras menos frecuentes como infecciones osteoarticulares, erisipela, neumonía, sepsis, meningitis.
Es una bacteria que crece en cadenas largas y origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas. Típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis, concompleta rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina, por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis, posee numerosas exotoxinas y se trata de un microorganismo no esporulado (no produce esporas).
En los últimos años aparecen en la literatura mayor incidencia y gravedad de las infeccionescausadas por SP, y una ampliación del grupo de edad afectado habitualmente por este patógeno -preescolares y escolares- apareciendo ahora también en lactantes y adultos, sin enfermedades subyacentes, sin antecedentes médicos.
La meningitis por SP ocurre en el 2% de los pacientes con infección sistémica por esta bacteria. En la literatura suele estar precedida de otitis y sinusitis y se asocia aseveras complicaciones y fallo multiorgánico.
Existen tres mecanismos que causan meningitis: por invasión de patógenos directamente a través de la sangre al SNC tras colonizar nasofaringe; infección localizada como endocarditis o infección urinaria que causa bacteriemia atravesando la barrera hematoencefálica; y finalmente entrada directa al SNC tras traumatismo o neurocirugía.

MorfologíaMacroscópica y Microscópica
El LCR normalmente claro esta turbio y en ocasiones es francamente purulento, En la meningitis aguda, es evidente un exudado en las leptomenínges sobre la superficie del encéfalo.
Los vasos meníngeos están ingurgitados y sobresalen de forma destacada. La localización del exudado varia, mientras que en la meningitis neumocóccica a menudo es más denso sobre las convexidadescerebrales cerca del seno sagital.
Cuando la meningitis es fulminante, la inflamación puede extenderse a los ventrículos, produciendo una ventriculitis.
En el examen microscópico, los neutrófilos llenan el espacio subaracnoideo en las aéreas gravemente afectadas y se encuentran predominantemente alrededor de los vasos sanguíneos lepomeníngeos en los casos menos graves.
En la meningitis no tratada,la tinción de Gram revela un número variable de organismos causantes, aunque frecuentemente no son demostrables en los casos tratados. En la meningitis fulminante, las células inflamatorias infiltran las paredes de las venas leptomeníngeas y pueden extenderse hacia la sustancia del encéfalo (cerebritis focal). La flebitis también puede ocasionar una trombosis venosa con infarto hemorrágico delencéfalo subyacente.
La fibrosis leptomeníngea puede seguir a la meningitis piógena y causar hidrocefalia. En algunas infecciones como en la meningitis neurocócica, las grandes cantidades del polisacárido capsular del microorganismo producen un exudado particularmente gelatinoso que estimula una fibrosis aracnoidea llamada aracnoiditis adhesiva crónica.
En la meningitis piógena una gruesa capa...