meningitis

MENINGITIS AGUDA

DR.ENRIQUE SOTOMAYOR PERALES
JEFE DPTO DE EMERGENCIA Y UCI
HCMM. JEFE CURSO INFECTOLOGIA
UANCV-JULIACA PUNO

MENINGITIS
Dr. Enrique
Sotomayor
Perales

Meninges
Leptomeninges:
-Aracnoides
-Piamadre
Paquimeninge:
-Duramadre

MENINGITIS
Conocemos por meningitis la
inflamación de las leptomeninges
(piamadre y aracnoides). Puede ser
producida por agentes infecciosos,
sustanciasquímicas, infiltración
neoplásica o trastornos inflamatorios
de origen desconocido.

Meningitis Bacteriana

Meningitis Viral

Meningitis Micótica

Meningitis Bacteriana
Bacterias
Escherichia Coli
Streptococcus (grupo B, agalactiae)
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus

Meningitis Viral
Virus
Echovirus
Coxsackie A y BEnterovirus
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Poliovirus

Meningitis Micótica
Hongos
Criptococo neoformans
Candida sp
Coccidioides immitis
Hystoplasma capsulatum
Aspergillus fumigatus

Colonizan el
epitelio
Producción de
citocinas
Permeabilidad de
la barrera
hematoencefálica

Transportados
al espaciointravascular
Destruyen la
pared del
agente
Edema
vasogénico

Plexos coroideos
intraventriculares

Evaden la
fagocitosis
Reacción
inflamatoria

Acceden al
LCR

Exudado
Salida de
proteínas al
E.S.

Presión intracraneal,
oclusión arterias
Isquemia
infarto

Obstrucción del
flujo de LCR
Daño y muerte
celular

Manifestaciones Clínicas
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Alteración del estado mental
Nauseas
VómitoFotofobia
Petequias

Métodos Diagnósticos
Clínicos
Anamnesis

Examen físico

• Signo de Brudzinski:
La flexión pasiva del cuello origina flexión
espontánea de las caderas y las rodillas.

Signo

de Kernig: Resistencia a la extensión

pasiva de la pierna a nivel de la rodilla, nos orienta en
caso de haber irritación meníngea.

Paraclínicos:
- Hemocultivo
- Análisis del L.C.R.
a) Presión deapertura
b) Apariencia.
c) Glucorraquia
d) Proteinorraquia.
e) Recuento de leucocitos.
d) Técnica de Gram.
e) Cultivo.
f) Serología.
g) Proteína C reactiva
h) PCR.

Meningitis
bacteriana

Meningitis
viral

Meningitis
micótica

LCR

Turbio

Claro

Claro

Tipos
celulares

Polimorfonucleares Linfocitos

Recuento
leucocitario

1.000-5000 c/ml

50-1000 c/ml 20-500 c/ml

Proteínas

100-500 mg/dl

50-200mg/dl 50-200 mg/dl
o normal

Glucosa

 40 mg/dl

 60 mg o
normal

 50 mg/dl o
normal

Cloruro

 750 mg

normal

normal

Presion de
apertura

Elevada

Elevada

mínima

PMN, linfocitos

Complicaciones
Se pueden tener las siguientes complicaciones:
·  
Convulsiones 
Parálisis nervios craneales 
Sordera 
Déficit neurológicos focales 
Hidrocefalia 
Afectación cerebrovascular 
Hemorragia SNC Herniación  cerebral
Retraso mental 
Epilepsia 
Letargo
Estado de Coma
Infeccion en el lugar de la punción

MENINGITIS AGUDA


ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE
SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE
INFECCIOSO, INVADE LAS
LEPTOMENINGES, CON GRADO
VARIABLE DE COMPROMISO DEL
ENCEFALO.

MENINGITIS AGUDA


CRITERIOS DE CLASIFICACION.
A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA,
SUBAGUDAS
B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL
LCR. CLARO,PROBABLEVIRAL;
TURBIO U OPALECENTE,
MENINGITIS SUPURADAS
C) MECANISMO PATOGENICO.

MENINGITIS AGUDA


CAUSAS:
OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS,
SINUSITIS, NEUMONIA,
ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO,
SHUNTS CEREBROESPINALES,
TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE
DROGAS, INMUNOSUPRESION ,
SIDA, TRASPLANTE.

PATOGENIA
COLONIZACION DEL ORGANISMO A
NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA.
 DISEMINACION HEMATOGENA.
 PRODUCCION DEANTICUERPOS
CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA
DE LA BACTERIA.


PATOGENIA
FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC
QUE ACTIVA LA VIA DEL
COMPLEMENTO.
 QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA,
FAGOCITOSIS BACTERIANA.
 INGRESO Y MULTIPLICACION
BACTERIANA EN EL TORRENTE
SANGUINEO.


FISIOPATOLOGIA
ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL
LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
 LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1,
IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO...