Menonitas

Características genéticas 
Los artículos que siguen a continuación no han sido escritos desde la perspectiva de la fe o la historia de los menonitas. Se refieren a estudios científicos hechos en comunidades menonitas de América del norte. En algunos casos, el hecho de que a través de las generaciones los matrimonios se realizaron entre descendientes del grupo original, ha conservado algunascaracterísticas genéticas. Los menonitas de Asia, América Latina y Africa, que constituyen en estos momentos la mayoría de la población mnenonita mundial no están afectados por estos fenómenos genéticos. 
Un estudio realizado sobre la estructura genética de las comunidades menonitas de Kansas y Nebraska determinó que sus frecuencias para los alotipos de las inmunoglobulinas GM son similares a lasencontradas en Europa central y difieren ligeramente entre ellas (Martin et al., 1996). Este estudio demostró el aislamiento genético en el que se ha visto involucrada la población menonita, observandose un bajo número de haplotipos y fenotipos. 
Tras el transcurso de sucesivas generaciones con aislamiento y sin entrada de genes de otras poblaciones, las diferentes colonias menonitas seconviertieron en aislados genéticos, pudiendo observarse desviaciones en las frecuencias de los alelos causantes de enfermedades, aumentando algunos y desapareciendo otros (Hartl y Clark, 1997). Los matrimonios endogámicos contribuyen al decrecimiento de la heterocigosidad de algunos alelos, resultando en un aumento de la frecuencia de desórdenes recesivos monogenéticos. De hecho, hay algunas enfermedadesgenéticas que presentan mutaciones específicas para las poblaciones menonitas. Estas pueden clasificarse en tres grupos: 

Desórdenes autosómicos recesivos 
Enfermedad de Alström (OMIM # 203800). Postularon que podía ser por una interacción entre ALMS1, el gen causante, con modificadores (Connolly et al., 1991). 
Exceso aparente de mineralocorticoides (OMIM +218030). La enfermedad fue registradaen un paciente menonita germano-holandés residente en los EEUU (Wilson et al., 1998). La enfermedad es causada por una mutación en HSD11B2. La mayoría de los pacientes presentan hipertensión severa, hipokalemia, y actividad plasmática renal suprimida. En una mujer menonita la secuenciación del gen HSD11B2 reveló una transición homocigota de C por T, cuya consecuencia era una mutación sin sentido,lo que explicaba los niveles intermedios del enzima codificado por el gen (Wilson et al., 1998). Un estudio en la comunidad menonita de Kansas indicó que había 15 portadores dentro de los 445 individuos, que corresponde a una frecuencia heterocigota de 0,03. Por lo tanto, se supone que habrá más afectados en la población (Ugrasbul et al., 1999). 
Ataxia-telangiectasia (OMIM #208900). Se haencontrado una mutación truncada (c.5932 G>T) en el gen mutado de la ataxia-telangiectasia (ATM) en pacientes menonitas (Campbell et al., 2003; Mitui et al., 2005). Esta mutación está también asociada con haplotipos comunes de SNP y STR encontrados en pacientes de Dinamarca, Polonia, Inglaterra y Guatemala (Mitui et al., 2005), regiones donde ha habido asentamientos menonitas (Dyck, 1993). Hiperplasia adrenal congénita-deficiencia del citocromo P-45017α (OMIM *609300). La hiperplasia adrenal congénita (CAH), debida a la deficiencia del citocromo P-45017α (17α–hidroxilasa) es una enfermedad rara con una incidencia de 1/50000 (Kagimoto et al., 1988). Pacientes menonitas no emparentados con pérdida de la actividad 17α–hidroxilasa y 17,20-liasa fueron identificados en Manitoba y Alberta(Kagimoto et al., 1989; Winter et al., 1989). La base molecular de esta deficiencia combinada es una duplicación de 4 pares de bases en el exón 8 del gen CYP17α (c.1434-1437dupCATC), que codifica para el citocromo P-45017α. 6 familias que viven en la región frisona de Holanda mostraron la misma mutación, lo que parece indicar que puede ser una mutación del s.XVI (Imai et al., 1992). 
Síndrome de...