mesa 2006

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
AGMI (ácido oleico) y AGPI n-3 tienen propiedades antiinflamatorias ya que modulan las síntesis de mediadores químicos de la inflamación como eicosanoides y citoquinas proinflamatorias. Se ha observado una menor incidencia de pacientes con EII en Japón y esquimales, la ingesta dietética de ellos es a base de pescado que contiene ácidos grasos n-3. Losenfermos con EII necesitan una terapia nutricional para corregir deficiencias y mejorar el estado de los pacientes, aunque aún se necesitan estudios, se puede decir que una dieta parenteral con AGPI n-3 ejerce mejores beneficios que la enteral. Los ácidos grasos de cadena corta y los inmunonutrientes como AGPI n-3 son mejor absorbidos y por eso se consideran como terapia. La terapia parenteral totales tan efectiva como el uso de corticoesteroides en los pacientes con la Enfermedad de Crohn, pero el uso de la nutrición enteral con AGPI n-3 resulta efectiva también; aunque algunos autores se contradicen diciendo que no es efectiva, puede que sea por la dificultad a la hora de diseñar estudios adecuados, tiempo y dosis utilizadas. Los AGPI n-3 junto con antioxidantes son muy útiles paraproducir inmunomoduladores que previenen inconvenientes de carácter oxidativo. LA produce IL-8 en las células del músculo liso mientras que la suplementación con aceite de pescado disminuye la síntesis de PGE e IFN-ϒ modificando la composición de las células periféricas. Se debe de disminuir el uso de aceites ricos en LA por aceite de oliva y utilizar aceite de pescado para disminuir inflamación delintestino. Los enfermos con EII presentan perfiles anormales de AGPI n-3 normales aún después de 6 meses, el tratamiento, disminuye los síntomas de la enfermedad, es mediado por una menor producción de LTB en la mucosa intestinal inflamada y la inhibición de síntesis de citoquinas proinflamatorias.
Enfermedades Cardiovasculares
La Aterosclerosis es una enfermedad que se basa en la alteración delendotelio vascular, que cursa con acumulación de lípidos en la pared arterial y aumento de producción de proteínas de matriz extracelular. Es una enfermedad inflamatoria ya que esta perdura durante la enfermedad. El tipo de ácidos grasos en la dieta podría influenciar en la susceptibilidad a la inflamación. La sustitución de las grasas saturadas por mono o poliinsaturada reduce, según estudios, elcolesterol y LDL y aumenta los niveles de HDLc, esto usando AGMI en la dieta. En cambio, al tener una dieta con AGPI n-3 se reduce el colesterol, HDL y LDL. La sustitución de grasas saturadas por una dieta rica en LA ha reducido la placa aterosclerótica, reduciendo LDL y aumentando HDLc, a pesar de provocar estrés oxidativo y estatus inflamatorio en células endoteliales de la pared arterial. Losniveles de moléculas de adición vascular (VCAM-1) aumentan durante la primeras etapas de Aterosclerosis, las dietas ricas en colesterol y grasas saturadas aumentan estos niveles, el DHA disminuye VCAM-1 ICAM-1 y E- selectina. La concentración de AGPI n-3 en membranas celulares inhiben los promotores del proceso inflamatorio, también influye en la expresión génica; produce óxido nitroso (NO), quejuega un papel importante en el desarrollo de aterosclerosis, el nivel de NO aumenta con el consumo de pescado.
La oxidación de LDL ayuda al reclutamiento de monocitos en la pared arterial induciendo la adición. El consumo de aceite de oliva refinado o virgen protege a los LDL frente a la oxidación, y es mejor el aceite de oliva frente al de girasol, por su capacidad antioxidante. También se estanestudiando las sustancias antioxidantes naturales presentes en los vegetales como los polifenoles y tocoferoles. Otros factores a parte de las LDL, son factor de activación de colonias de monocitos (M-CSF), IL-1 y TNF-α.
En la aterosclerosis, las lesiones hacen que migre el músculo liso y se prolifere la enfermedad, aumenta la lesión y disminuye la capa media. Existen estudios sobre el efecto...