Metabolismo del Músculo Esqueletico

Metabolismo del músculo esquelético

Para lograr su primer propósito de generar energía, el músculo esquelético ha evolucionado en una complicada serie de redes reguladoras para proveer la energía requerida para las diferentes cargas de trabajo durante los tiempos de contenido nutricional variable y de calidad. Tal vez el desafío metabólico más exigente es alojar la extraordinaria cantidad deenergía requerida en el músculo de los mamíferos. El consumo de ATP en un músculo puede variar alrededor de 100 veces, alcanzando velocidades mayores a los 1.5 kg ATP por minuto durante ejercicio arduo en un tamaño promedio del ser humano. Sin embargo, las concentraciones de ATP pueden cambiar muy poco, aun por debajo del ejercicio máximo, disminuyendo menos que el 20 o 50%. El músculo logra esto através de un número de adaptaciones especializadas incluyendo: 1. La heterogeneidad en las capacidades metabólicas de las fibras musculares, 2. La habilidad de utilizar sustratos exógenos almacenados, 3. Profundizar la "flexibilidad metabólica", por ejemplo, la capacidad de consumir combustibles de diferente composición, y 4. La utilización de fosfágeno como un almacenamiento de energía. Elalmacenamiento eficiente de nutrientes durante el período de absorción es fundamental para el suministro de energía adecuada durante los períodos de trabajo muscular.

Metabolismo muscular durante el estado de absorción

Dependiendo del estado nutricional, el músculo esquelético ha demostrado una habilidad para consumir y almacenar energía derivada, ya sea de lípidos o carbohidratos. El estado"estándar", diseñado para las condiciones de ayuno cuando es ventajoso escatimar la glucosa para los tejidos que requieren este sustrato, supone solo un pequeño consumo de azúcares exógenos y la oxidación de la forma de almacenamiento energético más eficiente llamado lípido. Después de una comida, el músculo intercambia la utilización de carbohidratos por dos signos importantes: la hormona de insulina,secretada por el páncreas en respuesta al incremento en nutrientes, y el aumento de los niveles de glucosa en la circulación de la sangre. Respectivamente, las enfermedades humanas predominantes de diabetes mellitus tipo I y tipo II se desarrollan por las anomalías causadas por una absoluta o relativa deficiencia de insulina. Como consecuencia, el mecanismo por el cual la insulina provocaba unmetabolismo acelerado de glucosa ha sido estudiado en profundidad, y aunque hay un gran número de preguntas abiertas, ya existe un entendimiento general de la fisiología y la bioquímica que emergieron en los últimos años.
A mediados del siglo XX, se dieron las primeras ideas críticas sobre la regulación del metabolismo de la glucosa del músculo. En ese tiempo, se aceptaba que tanto la concentración deglucosa y la insulina podían incrementar el ritmo en el cual el músculo utiliza glucosa (1). Sin embargo, había muy poco conocimiento sobre el sitio preciso en donde actúa la insulina en el músculo. En una serie de experimentos, Rachmiel Levine administró azúcar galactosa no metabolizada a perros eviscerados en ausencia y presencia de insulina (2). La insulina reducía la concentración de galactosahasta un estado equilibrado, indicando que la hormona incrementaba el volumen de distribución del azúcar de un 40% a un 70% del peso corporal (3). Con estos datos, Levine comprendió que la insulina debió trabajar porque afectó la permeabilidad de la membrana solo hacia la glucosa muscular, tanto que el paso fundamental controlado fue el transporte hacia la célula (4). Esta hipótesis significó uncambio fundamental en la forma de pensar sobre la acción que tiene la insulina, en la cual, la compartimentación regulada en lugar de la catálisis enzimática representa el sitio de control metabólico. Con el reconocimiento del papel de las proteínas transmembranales en la aceleración de la absorción selectiva de sustratos hidrofílicos a través de la bicapa lipídica, la pregunta fue si la...