Metabolismo Del Sodio
FOSFORO
Causas de hipofosfatemia
Aumento de pérdidas
El fósforo es un componente principal de la hidroxiapatita cálcica,
Renales:
es parte de los segundos mensajeros AMPc y GMPc, es parte del
trifosfato de adenosina y de importantes fosfoproteínas y fosfolípi-
a.Fase poliúrica de la NTA
dos.
b.Insuficiencia renal nooligúrica (Aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino,etc)
Se encuentran en el organismo aproximadamente netre 700mg
c.Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis,
a 1000 mg de fósforo. De esto, un 80% se encuetra en hueso,
urea, etc)
un 10% en el músculo estriado. El 10% restante se encuentra en
d.Hiperparatiroidismo
el intracelular formando parte de fosfoproteínas,fosfolípidos y
e.Absorción tubular disminuida (Sme de Fanconi, Raquit-
fosfoazúcares y en el extracelular como fosfato dibásico o como
ismo familiar hipofosfatémico, glucocorticoides, hiperaldo-
fosfato monobásico (en condiciones normales, a un pH De 7,40 la
steronismo, Hipomagnesemia)
relación entre éstas últimas es de 4:1).
f.Diuréticos (tiazidas)
Una dieta normal poseeaproximadamente entre 800 y 1500 mg
Gastrointestinales (disminución de absorción)
de fósforo, encontrándose principalmente en productos lácteos y
carne. El aumento de la absorción intestinal esta favorecido por la
a.Utilización de antiácidos que contengan Magnesio o
vitamina D.
aluminio (quelan el fósforo y disminuyen su absorción)
b.Diarrea crónica secretora
Su eliminación se produceprincipalmente por vía renal, la elimi-
c.Smes de malabsorción
nación es facilitada por la hormona paratiroidea (la hipofosfatemia
d.Déficit de vitamina D
produce resitencia a la acción de la PTH) por la vitamina D. El 80
– 90% del fósforo filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado
proximal.
Pérdidas extracorpóreas:
a.Diálisis
Redistribución
El rango de concentraciónconsiderado normal para el
fósforo en sangre es de:
a.alcalosis respiratoria
b.consumo excesivo de hidratos de carbono
c.Sme de regeneración tisular (en malnutridos que
comienzan realimentación, en grandes quemados que
- 2,7 – 4,5 mg % (0,9 – 1,5 mmol/l) en adultos
- 4 – 7 mg% (1,4 – 2,2 mmol/l) en niños.
regeneran tejidos)
d.Linfomas y leucemias
e.Recuperación de una anemiaperniciosa
f.Sme del “hueso hambriento”
Disminución de la ingesta
HIPOFOSFATEMIA
a.alcohólicos
b.Trastornos graves de la alimentación
Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%; si
dicho valore se encuentra por debajo de 1 mg% estamos frente a
una hipofosfatemia severa.
c.otros
Manifestaciones clínicas.
Una fosfaturia menor a 100 mg/día o una Fracción excretada defósforo menor al 5% la única conclusión que
Dado que el fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenación de energía, su deficit altera practicamente todos los sistemas, principalmente los de mayor
aporta es que la hipofosfatemia NO se debe a pérdidas renales, debiendo luego por antecedentes, clínica y resto
del laboratorio determinar cual es la causa de la misma.
consumo.Sistema nervioso central: signos y síntomas de encefa-
Tratamiento.
lopatía metabólica, irritabilidad, malestar, convulsiones,
ataxia, coma.
Sistema nervioso periférico: debilidad muscular generalizada con insuficiencia respiratoria
Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%).
Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede realizarse o la hipofosfatemiapersiste
a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La re-
Musculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomióli-
posición debe realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato
sis franca, una vez que se produce la misma, la hipofostate-
potásico o sódicas. Se debe reponer de manera de aportar
mia puede quedar enmascarada por la destrucción celular y
por día...
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