Metabolismo Del Sodio

Páginas: 10 (2437 palabras) Publicado: 13 de agosto de 2012
Trastornos del Metabolismo del Fósforo y Magnesio.
FOSFORO

Causas de hipofosfatemia
Aumento de pérdidas

El fósforo es un componente principal de la hidroxiapatita cálcica,

Renales:

es parte de los segundos mensajeros AMPc y GMPc, es parte del
trifosfato de adenosina y de importantes fosfoproteínas y fosfolípi-

a.Fase poliúrica de la NTA

dos.

b.Insuficiencia renal nooligúrica (Aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino,etc)

Se encuentran en el organismo aproximadamente netre 700mg

c.Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis,

a 1000 mg de fósforo. De esto, un 80% se encuetra en hueso,

urea, etc)

un 10% en el músculo estriado. El 10% restante se encuentra en

d.Hiperparatiroidismo

el intracelular formando parte de fosfoproteínas,fosfolípidos y

e.Absorción tubular disminuida (Sme de Fanconi, Raquit-

fosfoazúcares y en el extracelular como fosfato dibásico o como

ismo familiar hipofosfatémico, glucocorticoides, hiperaldo-

fosfato monobásico (en condiciones normales, a un pH De 7,40 la

steronismo, Hipomagnesemia)

relación entre éstas últimas es de 4:1).

f.Diuréticos (tiazidas)

Una dieta normal poseeaproximadamente entre 800 y 1500 mg

Gastrointestinales (disminución de absorción)

de fósforo, encontrándose principalmente en productos lácteos y
carne. El aumento de la absorción intestinal esta favorecido por la

a.Utilización de antiácidos que contengan Magnesio o

vitamina D.

aluminio (quelan el fósforo y disminuyen su absorción)
b.Diarrea crónica secretora

Su eliminación se produceprincipalmente por vía renal, la elimi-

c.Smes de malabsorción

nación es facilitada por la hormona paratiroidea (la hipofosfatemia

d.Déficit de vitamina D

produce resitencia a la acción de la PTH) por la vitamina D. El 80
– 90% del fósforo filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado
proximal.

Pérdidas extracorpóreas:
a.Diálisis
Redistribución

El rango de concentraciónconsiderado normal para el
fósforo en sangre es de:

a.alcalosis respiratoria
b.consumo excesivo de hidratos de carbono
c.Sme de regeneración tisular (en malnutridos que
comienzan realimentación, en grandes quemados que

- 2,7 – 4,5 mg % (0,9 – 1,5 mmol/l) en adultos
- 4 – 7 mg% (1,4 – 2,2 mmol/l) en niños.

regeneran tejidos)
d.Linfomas y leucemias
e.Recuperación de una anemiaperniciosa
f.Sme del “hueso hambriento”
Disminución de la ingesta

HIPOFOSFATEMIA

a.alcohólicos
b.Trastornos graves de la alimentación

Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%; si
dicho valore se encuentra por debajo de 1 mg% estamos frente a
una hipofosfatemia severa.

c.otros

Manifestaciones clínicas.

Una fosfaturia menor a 100 mg/día o una Fracción excretada defósforo menor al 5% la única conclusión que

Dado que el fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenación de energía, su deficit altera practicamente todos los sistemas, principalmente los de mayor

aporta es que la hipofosfatemia NO se debe a pérdidas renales, debiendo luego por antecedentes, clínica y resto
del laboratorio determinar cual es la causa de la misma.

consumo.Sistema nervioso central: signos y síntomas de encefa-

Tratamiento.

lopatía metabólica, irritabilidad, malestar, convulsiones,
ataxia, coma.
Sistema nervioso periférico: debilidad muscular generalizada con insuficiencia respiratoria

Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%).
Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede realizarse o la hipofosfatemiapersiste
a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La re-

Musculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomióli-

posición debe realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato

sis franca, una vez que se produce la misma, la hipofostate-

potásico o sódicas. Se debe reponer de manera de aportar

mia puede quedar enmascarada por la destrucción celular y

por día...
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