METABOLISMO QUIRÚRGICO

METABOLISMO QUIRÚRGICO El metabolismo durante las primeras horas después de una lesión quirúrgica o trau- mática incluye descenso del gasto energético total del cuerpo y pérdida urinaria de nitrógeno. Después de la reanimación y estabilización del paciente lesionado sobreviene un reordenamiento de prioridades para la utilización de sustratos a fin de conservar la función de órganos vitales yreparar el tejido lesionado. Esta fase de la recuperación también se caracteriza por aumento del índice metabólico y consumo de oxígeno, pre- ferencia enzimática por sustratos fáciles de oxidar como la glucosa y estimulación del sistema inmunitario.
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20 PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS
La comprensión de las alteracionescolectivas en el metabolismo de los aminoácidos (proteína), carbohidratos y lípidos como consecuencia de la respuesta inflamatoria es- tablece la base sobre la cual puede instituirse el apoyo metabólico y nutricional.
Metabolismo después de la lesión Las lesiones e infecciones precipitan respuestas neuroendocrinas e inmunológicas úni- cas que diferencian el metabolismo de la lesión del que seestablece en caso de ayuno sin estrés. La magnitud del gasto metabólico parece directamente proporcional a la gravedad de la agresión; las lesiones térmicas y las infecciones graves suponen las demandas energéticas más altas. El aumento del gasto energético tiene la mediación parcial de la activación simpática y la liberación de catecolaminas.
Metabolismo de lípidos después de la lesión Los lípidossirven como fuentes energéticas no proteínicas y distintas a los carbohi- dratos que minimizan el catabolismo proteínico en el sujeto lesionado; el metabolismo de los lípidos puede influir en la integridad estructural de las membranas celulares y la reacción inmunitaria durante la inflamación sistémica. La movilización de grasa (lipó- lisis) ocurre sobre todo como respuesta al estímulo de lascatecolaminas sobre la lipasa de triglicéridos sensible a hormonas. Otras influencias hormonales en la lipólisis son la hormona adrenocorticotrópica, catecolaminas, hormona tiroidea, cortisol, glucagon, liberación de hormona del crecimiento, descenso de los niveles de insulina y aumento del estímulo simpático. Absorción de lípidos. El tejido adiposo proporciona combustible al hospedero en forma de ácidosgrasos libres y glicerol durante la enfermedad y la lesión. La oxida- ción de un gramo de grasa proporciona cerca de 9 kcal de energía. Aunque el hígado es capaz de sintetizar triglicéridos a partir de carbohidratos y aminoácidos, las fuentes dietéticas y exógenas representan la principal fuente de triglicéridos. Los lípidos de la dieta no se absorben con facilidad en el intestino y se requierenlipasa pancreática y fosfolipasa en el duodeno para hidrolizar los triglicéridos en ácidos grasos libres y monoglicéridos. Luego, los enterocitos absorben con facilidad los ácidos grasos libres y los monoglicéridos y sintetizan triglicéridos de nueva cuenta por esterificación de los monoglicéridos con acilcoenzima A grasa (acil-CoA). Los triglicéridos de cadena larga, definidos como los que tienen 12carbonos o más, se someten a esterificación e ingresan a la circulación por el sistema linfático como quilomicrones. Los ácidos grasos con cadena más corta entran a la circulación portal y son desplazados hacia el hígado por portadores de albúmina. Los hepatocitos utilizan los ácidos grasos libres como combustible durante los estados de estrés, pero también pueden sintetizar fosfolípidos otriglicéridos (lipoproteínas de muy baja densidad) cuando el individuo se alimenta. Los tejidos sistémicos (p. ej., músculo y corazón) pueden usar los quilomicrones y tri- glicéridos como sustrato energético mediante hidrólisis con lipasa de lipoproteína en la superficie luminal del endotelio capilar. El traumatismo o la sepsis suprimen la actividad de la lipasa de lipoproteína en el tejido adiposo y el...