Metabolismo

CASOS CLÍNICOS
2. “DOCTOR, ¿POR QUÉ ME ADELANTAN LOS ANCIANOS POR LA CALLE?”
Antón Sanz, MC.*, Corredor Ibáñez, MT.**, Álvarez Aragón, J.*** Residentes de 3.er año de MFyC *MFyC. CS Villacerrada (Albacete) Zona 3. **MFyC. CS Zona 1 (Albacete). ***MFyC. CS Hellín (Albacete)

INTRODUCCIÓN
La disfunción tiroidea es una patología frecuente en la consulta de atención primaria. La sintomatologíapuede presentarse de forma lenta e insidiosa, y a veces difícilmente relacionada por el paciente. Debemos pensar en ella para un diagnóstico precoz.

Radiografía de tórax: cardiomegalia y derrame pericárdico. Eco Tiroidea: lóbulos tiroideos pequeños, heterogéneos, áreas hipoecogénicas irregulares sin nódulos sólidos ni quísticos. Juicio clínico: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Evolución: La pacientemejoró clínicamente desde el inicio del tratamiento con L-tiroxina, normalizándose la cifra de TSH tras 8 semanas de tratamiento sustitutivo. La hipercolesterolemia y la anemia también se corrigieron paulativamente al ir descendiendo la TSH. En la actualidad precisa de 100 mg/día de L-tiroxina.

OBSERVACIÓN CLINICA:
Presentamos el caso de una mujer de 43 años de edad, sin antecedentes personales nifamiliares de interés. No tratamientos farmacológicos ni hábitos tóxicos. Consulta por un cuadro de astenia, fatigabilidad, dificultad para mantener una conversación, alopecia, macroglosia, piel seca, intolerancia al frío, estreñimiento, menorragia y artralgias de un mes de evolución. En la exploración física destacaba: FC: 56, Tª: 36.4ºC, con una facies abotargada, voz ronca, alopecia en cola deceja, macroglosia, tinte ictérico, edema palpebral y en extremidades inferiores, en el cuello no se palpaba bocio, resto normal. Se solicitaron las siguientes pruebas complementarias: Hemograma: Hb: 10.6, Htco: 30.6%, VCM: 92, HCM: 31. VSG: 42, FR: 0, PCR: 0. Ferrocinética: ferritina: 4.91, transferrina: 309, IS: 18.1%. Perfil lipídico: colesterol: 423 mg/dl, triglicéridos: 133 mg/dl. Pruebas defunción hepática dentro de la normalidad. Perfil tiroideo: TSH: >100.000 mU/ml, T4: 0.14 ng/dl, T3: 0.34 ng/ml. Inmunología: anticuerpos anti-microsomales tiroideo positivo 1/10 y anti-tiroglobulina negativo. EKG: RS 56, eje 30º, PR normal, T negativas con complejos QRS de menor amplitud en I, II, aVL, V2- V5 .

DISCUSIÓN:
La prevalencia del hipotiroidismo en la población general es 0.8%, ypuede alcanzar hasta 6-8% en mayores de 65 años (1). No obstante hay que señalar su acusada variabilidad en relación por un lado con el tipo de disfunción, y por otro con múltiples factores: edad, aporte de yodo en la dieta, caractertísticas genéticas, consumo de fármacos, … Presenta una incidencia en el sexo femenino muy superior (10 mujeres / 1 varón). La etiología de la enfermedad es muy diversa,pero las causas que producen la mayoría de los hipotiroidismos permanentes que se observan en la práctica clínica son mucho más limitadas. En la tabla nº 1 se resumen sus causas pricipales. En la aproximación al diagnóstico diferencial del hipotiroidismo primario es fundamental la existencia o ausencia de bocio tabla nº 2 (2). La sospecha clínica ante signos y síntomas multisistémicos esimprescindible para el diagnóstico de esta patología: letargia, depresión, sudación disminuída, estreñimiento, somnolencia… La relación de signos y síntomas se expone en la tabla nº 3 (3).

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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 3 VOLUMEN 3 DICIEMBRE 2001

CASOS CLÍNICOS

TABLA 1 Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundarioHipotiroidismo terciario Resistencia periférica a las hormonas tiroideas Con / Sin BOCIO HIPOFISIARIO HIPOTALÁMICO

TABLA 2 Hipotiroidismo primario
SIN BOCIO IDIOPÁTICO TIROIDECTOTOMÍA I131 RT CERVICAL APLASIA TIROIDEA CONGÉNITA CON BOCIO AUTOINMUNE BOCIO ENDÉMICO DÉFICIT YODO FÁRMACOS DEFECTOS SÍNTESIS HORMONAL TRANS MATERNA INFILTRATIVAS

El diagnóstico se basa en una minuciosa anamnesis y...