metabolismo

METABOLISMO DEL COLESTEROL Y LOS ESTEROIDES
1) ¿Cuáles son las principales funciones del colesterol?
R= a) Es un componente estructural de todas las membranas celulares, en las que actúa modulando la fluidez.
b) Es un precursor de ácidos biliares, hormonas esteroides y de la vitamina D en tejidos especializados.
2) ¿Cuáles son las fuentes del colesterol y por que es importante controlar elnivel plasmático de colesterol?
R= Las principales fuentes son el colesterol dietético y el colesterol de tejidos extrahepaticos.
Es importante controlar el nivel plasmático de colesterol porque hay un deposito gradual de colestero, en los tejidos, especialmente en los revestimientos endoteliales de los vasos sangineos los que puede formar placas que provoa un estrechamiento de los vasossanguíneos (ateroesclerosis) y un mayor riesgo de vasculo patia cardiaca, cerebral y periférica.
3) Cita la localización y la zona de síntesis del colesterol y esquematiza la vía
R= Se sintetiza prácticamente en todos los tejidos, aunque el hígado, el intestino, la corteza suprarrenal y los tejidos productores, incluidos los ovarios, los testículos y la placenta son los que mas contribuyen a ala reservade colesterol del organismo.
4) ¿Cómo se regula la síntesis del colesterol?
R= 1.- Regulando la actividad de la HMG-CoA reductasa, que cataliza el paso limitante en la síntesis de novo: esta inhibición de corto plazo puede ser a.- competitiva. b.- por efectos alostéricos o c.- por modificaciones covalentes (fosforilación reversible vía cAMP). También hay regulación a largo plazo, regulando lasíntesis y degradación de las enzimas. El camino principal por el cual es regulada la HMG-CoA reductasa es a largo plazo, controlando la cantidad de enzima en la célula. Cuando los niveles de LDL-colesterol o de mevalonato disminuyen, la canditad de HMG-CoA puede aumentar hasta 220 veces (aumenta su síntesis y disminuye su degradación), cuando los niveles de LDL-colesterol o demevalonato sonregenerados el efecto es el contrario. La HMG-CoA puede ser regulada también a corto plazo, mediante fosforilación reversible (al igual que la glucógeno sintasa, piruvato deshidrogenasa, acetil-CoA carboxilasa y otras enzimas). La forma fosforilada es menos activa, esta reacción es catalizada por la HGM-CoA reductasa cinasa (RK); esta enzima es idéntica a la proteína cinasa dependiente de AMP (AMPK) quehace la misma reacción en la acetil-CoA carboxilasa.
2.- Regulando la síntesis de los receptores de LDL (mecanismo similar al de VLDL). El aumento en la concentración intracelular de colesterol, inhibe la síntesis del receptor de LDL y viceversa. La concentración sérica de lDL depende de la velocidad con que el hígado remueve IDL (apolipoproteínas que se unen específicamente a los receptores deLDL) de la circulación, lo cual a su vez depende del número de receptores para LDL funcionales en la superficie de los hepatocitos.

3.- Regulando la velocidad de esterificación y por tanto la liberación. La ACAT es regulada por fosforilaciones reversibles y por control a largo plazo.

5) Nombra las enzimas responsables de la esterificación del colesterol
R= La enzima plasmática lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT conocida también como FCAT)
6) Describe la estructura básica y las funciones de las lipoproteínas
R=Se componen de un núcleo lipídico neutro rodeado de una capa de apolipoproteinas anfipáticos, fosfolípidos colesterol no esterificada.
Su función de las lipoproteínas es la de mantener sus componentes lipídicos solubles cuando los transportan por el plasma y la deproporcionar un mecanismo eficaz para transportar su contenido lipídico a los tejidos.
7) Cita los 5 tipos principales de lipoproteínas y sus propiedades
R= Las lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad mayor contenido en proteínas (a mayor diámetro, mayor contenido de lípidos)
• Quilomicrones
Los quilomicrones son grandes partículas esféricas que...