Metabolismo
Páginas: 7 (1523 palabras)
Publicado: 27 de mayo de 2012
El catabolismo de los glúcidos
Los glúcidos se consideran nutrientes energéticos (1 g de glúcidos aporta como promedio 4 kcal). En su catabolismo, primero los polisacáridos se descomponen hasta formar finalmente glucosa. Concretamente, en los animales, el glucógeno acumulado en las células hepáticas o en las fibras musculares se va hidrolizando por un proceso de glucogenolisis.
La glucosaentra a continuación en una secuencia de reacciones en las que se diferencian:
Glucólisis. Consiste en 10 reacciones consecutivas, que tienen lugar en el citosol, en las que se diferencian dos fases:
a. Fase preparatoria. Se consumen 2 moléculas de ATP para transformar una de glucosa en 2 de gliceraldehído 3-fosfato.
b. Fase de beneficio. Se obtienen 4 moléculas de NADH y 4 moléculas deATP, formándose al final de la glucólisis 2 de piruvato.
En el conjunto de la glucólisis, a partir de cada molécula de glucosa, se obtienen, por tanto, como rendimiento neto 2 ATP (por fosforilación a nivel de sustrato), y 2 NADH que luego podrán pasar a la cadena respiratoria.
Figura 13: Esquema simplificado de la glucólisis
El piruvato que se obtiene al final de la glucólisis se encuentraen una encrucijada metabólica en la que puede seguir dos destinos, dependiendo de la disponibilidad de oxígeno y el tipo de célula. Puede seguir la vía anaerobia de las fermentaciones o la vía aerobia de la respiración celular.
- Por la vía aerobia de la respiración celular el piruvato pasa al interior de la mitocondria, donde, mediante una reacción irreversible, se une a una coenzima y sufreuna descarboxilación (pérdida de CO2) y una oxidación, formándose: CO2, NADH y acetil-CoA.
Figura 14: Transformación del piruvato en acetil-CoA
- El NADH liberará su poder reductor en la cadena respiratoria, mientras que el acetil-CoA ingresará en el ciclo de Krebs.
Figura 15: Balance energético global de la respiración aerobia de
una molécula de glucosa
Cuadro 9.2 - RESUMEN DE LAGLUCÓLISIS Y DE LA RESPIRACIÓN |
En el citoplasma:Glucólisis | 2 ATP | 2 ATP |
En las mitocondrias:De la glucólisis:De la respiraciónÁcido pirúvico acetil CoA:Ciclo de Krebs: | 2 NADH 6 ATP1 NADH 3 ATP (x 2)1 ATP3 NADH 9 ATP (x 2)1 FADH2 2 ATP | 6 ATP*6 ATP24 ATP |
Rendimiento total de ATP 36 a 38 ATP* en algunas células el costo energético de transportar los electrones desde el NADHformado en la glucólisis a través de la membrana mitocondrial interna deprime el rendimiento neto de estos 2 NADH a sólo 4 ATP |
La síntesis de poliaminas en células eucarióticas se inicia con la decarboxilación de ornitina para producir putrescina en una reacción catalizada por la enzima ornitina decarboxilasa (ODC). La putrescina a su vez puede añadir uno o dos grupos aminopropilos formandoespermidina o espermina, respectivamente (Figura 2). En estos casos el dador de grupos aminopropilos es el compuesto S-adenosil metionina decarboxilado que se forma a partir de S-adenosil metionina. La degradación intracelular de poliaminas se inicia por un proceso de reconversión que consiste en dos etapas: acetilación y posterior oxidación, o una reacción directa de oxidación (7,8).
Fibrosis quística
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Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal.
Ver también:
* Consideraciones nutricionales para la fibrosis quística* Pruebas de detección para fibrosis quística neonatal
Causas
La fibrosis quística (FQ) es causada por un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido anormalmente espeso y pegajoso llamado moco. Este moco se acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas, el órgano que ayuda a descomponer y absorber los alimentos.
Esta acumulación de moco pegajoso ocasiona...
Los glúcidos se consideran nutrientes energéticos (1 g de glúcidos aporta como promedio 4 kcal). En su catabolismo, primero los polisacáridos se descomponen hasta formar finalmente glucosa. Concretamente, en los animales, el glucógeno acumulado en las células hepáticas o en las fibras musculares se va hidrolizando por un proceso de glucogenolisis.
La glucosaentra a continuación en una secuencia de reacciones en las que se diferencian:
Glucólisis. Consiste en 10 reacciones consecutivas, que tienen lugar en el citosol, en las que se diferencian dos fases:
a. Fase preparatoria. Se consumen 2 moléculas de ATP para transformar una de glucosa en 2 de gliceraldehído 3-fosfato.
b. Fase de beneficio. Se obtienen 4 moléculas de NADH y 4 moléculas deATP, formándose al final de la glucólisis 2 de piruvato.
En el conjunto de la glucólisis, a partir de cada molécula de glucosa, se obtienen, por tanto, como rendimiento neto 2 ATP (por fosforilación a nivel de sustrato), y 2 NADH que luego podrán pasar a la cadena respiratoria.
Figura 13: Esquema simplificado de la glucólisis
El piruvato que se obtiene al final de la glucólisis se encuentraen una encrucijada metabólica en la que puede seguir dos destinos, dependiendo de la disponibilidad de oxígeno y el tipo de célula. Puede seguir la vía anaerobia de las fermentaciones o la vía aerobia de la respiración celular.
- Por la vía aerobia de la respiración celular el piruvato pasa al interior de la mitocondria, donde, mediante una reacción irreversible, se une a una coenzima y sufreuna descarboxilación (pérdida de CO2) y una oxidación, formándose: CO2, NADH y acetil-CoA.
Figura 14: Transformación del piruvato en acetil-CoA
- El NADH liberará su poder reductor en la cadena respiratoria, mientras que el acetil-CoA ingresará en el ciclo de Krebs.
Figura 15: Balance energético global de la respiración aerobia de
una molécula de glucosa
Cuadro 9.2 - RESUMEN DE LAGLUCÓLISIS Y DE LA RESPIRACIÓN |
En el citoplasma:Glucólisis | 2 ATP | 2 ATP |
En las mitocondrias:De la glucólisis:De la respiraciónÁcido pirúvico acetil CoA:Ciclo de Krebs: | 2 NADH 6 ATP1 NADH 3 ATP (x 2)1 ATP3 NADH 9 ATP (x 2)1 FADH2 2 ATP | 6 ATP*6 ATP24 ATP |
Rendimiento total de ATP 36 a 38 ATP* en algunas células el costo energético de transportar los electrones desde el NADHformado en la glucólisis a través de la membrana mitocondrial interna deprime el rendimiento neto de estos 2 NADH a sólo 4 ATP |
La síntesis de poliaminas en células eucarióticas se inicia con la decarboxilación de ornitina para producir putrescina en una reacción catalizada por la enzima ornitina decarboxilasa (ODC). La putrescina a su vez puede añadir uno o dos grupos aminopropilos formandoespermidina o espermina, respectivamente (Figura 2). En estos casos el dador de grupos aminopropilos es el compuesto S-adenosil metionina decarboxilado que se forma a partir de S-adenosil metionina. La degradación intracelular de poliaminas se inicia por un proceso de reconversión que consiste en dos etapas: acetilación y posterior oxidación, o una reacción directa de oxidación (7,8).
Fibrosis quística
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Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal.
Ver también:
* Consideraciones nutricionales para la fibrosis quística* Pruebas de detección para fibrosis quística neonatal
Causas
La fibrosis quística (FQ) es causada por un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido anormalmente espeso y pegajoso llamado moco. Este moco se acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas, el órgano que ayuda a descomponer y absorber los alimentos.
Esta acumulación de moco pegajoso ocasiona...
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