Metabolismos

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor, a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. Producto de estas alteraciones metabólicas, habitualmente existe hiperglicemia, pobreutilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma.
La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos, así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación, son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato, alanina yglicerol. Por otra parte, el incremento de hormonas, tales como: epinefrina, cortisol y de la relación glucagón / insulina, juegan un papel primordial en este proceso.
Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación, determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclode Krebs. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. En estos pacientes, el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica, cuando los tejidos no cuentan con el oxígenosuficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O.
La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. Sin embargo, en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%, a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. La participación de la neoglucogénesis en laproducción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante, alcanzando aproximadamente a un 70% .
La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captaciónperiférica, y a través de estos mecanismos, disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. La captación de glucosa a nivel de cerebro, glóbulo rojo, piel, pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina.
Bajo condiciones normales, el 50% de la captación de glucosa la realiza elcerebro. Sin embargo, cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina, el músculo es responsable de más del 85%, del incremento de la captación de glucosa. Ahora bien, cuando existe una condición de estrés metabólico, también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS.
El nitrógeno es muy abundante en la naturaleza, sepresenta como nitrógeno molecular (N2) formando parte del aire, en los suelos se encuentra en forma de nitratos, amoniaco.

¿Cómo obtienen el nitrógeno los organismos animales?

Nosotros no podemos utilizar las formas inorgánicas de nitrógeno y requerimos la utilización de este elemento en formas de compuestos nitrogenados.

Las plantas absorben los nitratos y el amoniaco del suelo ysintetizan aminoácidos, así los animales dependen de las plantas para la obtención de nitrógeno metabólicamente útil. Esta transformación que sufre el nitrógeno destaca la relación entre los seres vivos y el medio, constituyendo el ciclo del nitrógeno en la naturaleza.

La forma de obtención de nitrógeno metabólicamente útil lo constituye el nitrógeno aminoacídico.

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