Metaplasia

DIFERENCIAS FENOTÍPICAS ENTRE METAPLASIA ESOFÁTICA Y METAPLASIA GÁSTRICO INTESTINAL
M Blanca Piazuelo1, Salima Haque2, Alberto Delgado1, Joanna X Du1, Fred Rodriguez1,3 and Pelayo Correa1

1Departament o de Patología, Estado de Louisiana Centro universitario de las ciencias de la salud, New Orleans, LA, USA, 2Department of Pathology, Tulane University Medical Center, New Orleans, LA, USA;3Veterans Affairs Medical Center, New Orleans, LA, USA
La Metaplasia intestinal es un precursor de cáncer en el esófago y el estómago. Existen diferencias marcadas entre los procesos cancerígenos en las dos ubicaciones en términos de historia natural y la importancia clínica. Investigamos biopsias de 52 pacientes con el esófago de Barrett y de 50 pacientes con metaplasia gástrico intestinal en unatentativa de esclarecer sus procesos patógenos. Características morfológicas, presencia de Helicobacter pylori (H. pylori), y los marcadores de diferenciación, inflamación, y la proliferación fueron evaluados mediante técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas. El área cubierta por el tipo incompleto de metaplasia intestinal y la proporción de sulfomucinas fueron significativamente mayores en elesófago que en el estómago. La inmunorreactividad con MUC1, MUC2, MUC5AC, Das-1, citoqueratinas 7 y 20, óxido nítrico sintasa inducible y la ciclooxigenasa-2 anticuerpos también fue significativamente mayor en el esófago de Barrett que en la metaplasia gástrico intestinal. En la metaplasia intestinal gástrica, la presencia de MUC1, MUC5AC, Das-1 y citoqueratina 7 estaba restringida a áreas con el tipoincompleto de metaplasia. La proliferación celular (Ki-67) fue significativamente mayor en el esófago de Barrett que en la metaplasia intestinal gástrica. La bacteria H. pylori estaba ausente en todos los pacientes con esófago de Barrett, mientras que estaba presente en el 70% de los pacientes con metaplasia intestinal gástrica. Nuestras observaciones dejaron claro que el esófago de Barrettcomparte algunas características fenotípicas con la metaplasia intestinal gástrica, que nos llevan a sugerir que ambos podrían surgir en respuesta a lesiones con potencial carcinogénico eventual. Sin embargo, la progresión a lesiones más avanzadas podría ser modulada por la naturaleza del insulto cancerígeno.
Modern Pathology (2004) 17, 62–74, advance online publication, 19 November 2003;doi:10.1038/modpathol.3800016
Keywords: esófago de Barret; metaplasia intestinal gástrica; mucinas; citoqueratinas; Das-1; óxido nítrico sintasa inducible; ciclooxigenasa-2; Ki-67
El Adenocarcinoma gástrico ha disminuido la incidencia y la mortalidad en los EE.UU., pero sigue siendo la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en todo el mundo. 1,2 Por el contrario, el adenocarcinoma de esófago hamostrado recientemente un aumento sorprendente en la incidencia, según ha informado en varios países, entre ellos USA. 3-6En la última década, la incidencia de adenocarcinoma en el esófago inferior, probablemente originario del esófago de Barrett, ha superado la de carcinoma de células escamosas. 4,5 De acuerdo con los análisis de una cohorte reciente, el aumento de adenocarcinoma esofágico no escompartida por adenocarcinoma de cardias gástrico.
El esófago de Barrett al principio fue descrito como "el esófago columnar rayado" 8,9 y tres tipos fueron reconocidos según las células epiteliales encontradas: el fundic-tipo, el tipo cardíaco (junctional) y se especializó el epitelio 10 columnar corrientemente, ha sido aceptado que el diagnóstico del esófago de Barrett requiere la presencia deepitelio columnar especializado con células de copa de tipo intestinal11,12
La Metaplasia intestinal ha sido ampliamente reconocido como un factor de riesgo asociado y un precursor probable del tanto del esófago y el adenocarcinoma gástrico, 13-19 pero poco se sabe acerca de su patogenia. Múltiples estudios han demostrado cambios en los patrones de expresión de proteínas en la metaplasia intestinal,...