METODOLOGIA


How tissue injury alarms the immune system and causes a systemic inflammatory response syndrome
Jérôme Pugin*
Pugin Annals of Intensive Care 2012, 2:27http://www.annalsofintensivecare.com/content/2/1/27

INTRODUCCION
Clínicos tienen reconocido por un largo tiempo que pacientes enfermos críticamente presentan después de una respuesta al estrés taquipnea, junto con una respuestainflamatoria caracterizada por leucocitos. El síndrome de respuesta de inflamación sistémica (SIRS).
Aunque las células efectoras y sus mediadores han sido descrito durante SRIS (fagocitos, citocinas,quimiocinas) lo que le faltaba en el paradigma de la lesión, fue la identificación de mediadores endógenos originados de tejidos lesionados que son capaces de general esta reacción inflamatoria/inmune.Esto es la propuesta de esta revisión para discutir recientes descubrimiento en la el campo de la patogénesis del SIRS y la relevancia por signos peligrosos endógenos.
DESARROLLO
En caso de daño detejido masivo, la producción local de alarmantes podría derramarse dentro de la circulación y producir síntomas sistémicos, tal como la fiebre, leucocitosis, así como un estrés humoral y una respuestaneuronal. Leucocitos activados pueden alarmar luego retransmitir y amplificar el proceso inflamatorio atreves de la secreción de citocinas, las moléculas de liberación, tal como enzimas, mediadoreslipídicos, especies reactivas de oxígeno, y especies de nitrógeno, la importancia del daño tisular y la presencia de microbios como cofactores pueden contar para la magnitud de la respuesta inflamatorialocal o sistémica es decir desde vasodilatación y terminar en disfunción del órgano.
En el daño tisular la isquemia, traumatismos y las lesiones físicas y químicas pueden llevar a la necrosis. Lahipoxia también induce por si mima inflamación esta mediada por HIF-1ª, factor inducido por la hipoxia 1ª que se produce por las celular privada de oxígeno y activa la transcripción de muchos genes...