MICA-MICB
Páginas: 2 (344 palabras)
Publicado: 21 de noviembre de 2014
La expresión de MICA, MICB y NKG2D en células de cáncer de cuello uterino y mielomonocítica leucémicas humanas
Benny Weiss-Steider , Isabel Soto-Cruz , Christian A Martínez-Campos y Jorge FlavioMendoza-Rincon *
• *Autor para correspondencia: Jorge F Mendoza-Rincon jflavio.m @ gmail.com
Afiliaciones de los autores
Laboratorio de Oncología Molecular. Unidad de Diferenciación Celular y Cáncer.FES-Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. 09230. México
Para todos los correos electrónicos de autor, por favor ingrese .
Journal of Experimental e InvestigaciónClínica del Cáncer de 2011, 30 : 37 doi: 10.1186/1756-9966-30-37
La versión electrónica de este artículo es el que completa y se puede encontrar en línea en:http://www.jeccr.com/content/30/1/37Recibido: 26 de enero 2011
Aceptado: 10 de abril 2011
Publicado: 10 de abril 2011
© 2011 Weiss-Steider et al; licenciatario BioMed Central Ltd
Este es un artículo Open Access distribuido bajo lostérminos de la licencia Creative Commons Reconocimiento ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obraoriginal es debidamente citados.
Abstracto
Fondo
Las células cancerosas son conocidos para secretar las moléculas de tensión MICA y MICB que activan la citotoxicidad por linfocitos y células NK através de su receptor de NKG2D como un mecanismo de defensa inmunológica. Se realizó este trabajo para evaluar si las células cancerosas también pueden expresar este receptor como posibles mecanismos deagotamiento de las moléculas MIC y por lo tanto interferir con su reconocimiento inmunológico.
Métodos
Leucemia mielomonocítica (TPH-1 y U-937) y el cáncer de cuello uterino (CALO y INBL) líneas decélulas fueron evaluadas por Western Blot, ELISA, citometría de flujo e inmunocitoquímica para evaluar su capacidad de expresar y secretar MICA y MICB y ser inducidos a proliferar por estas...
Benny Weiss-Steider , Isabel Soto-Cruz , Christian A Martínez-Campos y Jorge FlavioMendoza-Rincon *
• *Autor para correspondencia: Jorge F Mendoza-Rincon jflavio.m @ gmail.com
Afiliaciones de los autores
Laboratorio de Oncología Molecular. Unidad de Diferenciación Celular y Cáncer.FES-Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México. 09230. México
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Journal of Experimental e InvestigaciónClínica del Cáncer de 2011, 30 : 37 doi: 10.1186/1756-9966-30-37
La versión electrónica de este artículo es el que completa y se puede encontrar en línea en:http://www.jeccr.com/content/30/1/37Recibido: 26 de enero 2011
Aceptado: 10 de abril 2011
Publicado: 10 de abril 2011
© 2011 Weiss-Steider et al; licenciatario BioMed Central Ltd
Este es un artículo Open Access distribuido bajo lostérminos de la licencia Creative Commons Reconocimiento ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obraoriginal es debidamente citados.
Abstracto
Fondo
Las células cancerosas son conocidos para secretar las moléculas de tensión MICA y MICB que activan la citotoxicidad por linfocitos y células NK através de su receptor de NKG2D como un mecanismo de defensa inmunológica. Se realizó este trabajo para evaluar si las células cancerosas también pueden expresar este receptor como posibles mecanismos deagotamiento de las moléculas MIC y por lo tanto interferir con su reconocimiento inmunológico.
Métodos
Leucemia mielomonocítica (TPH-1 y U-937) y el cáncer de cuello uterino (CALO y INBL) líneas decélulas fueron evaluadas por Western Blot, ELISA, citometría de flujo e inmunocitoquímica para evaluar su capacidad de expresar y secretar MICA y MICB y ser inducidos a proliferar por estas...
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