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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Etiopatogenia, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento
Cristina Isabel Benitez Collante, Laura María Benitez Collante, Carlos Rubén Arigossi.
Dr. Angel Eugenio Benitez Collante
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta sedesprende puede llegar a dar una embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo patológico que abarca también a trombo embolismo pulmonar, como compli- cación potencial de la misma.(1)
Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirúrgicamente y has- ta un 50% de los que son sometidos a pró- tesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica (2-
3).Los factores predisponentes son aquellos que están relacionados con su Etiopatoge- nia. Existe una tríada etiopatogénica de Vir- chow:
- estasis venosa: asociada a la perma- nencia prolongada de pie o sentado, siendo más frecuente en personas
sedentarias y obesas, en pacientes
postrados, como en enfermedades graves, traumatismos o postoperato- rios (4). En los pacientes quirúrgicos,el riesgo comienza, durante la induc- ción anestésica debido a los efectos hemodinámicos que producen desde la disminución del gasto cardíaco has- ta la venodilatación y desaparición de los mecanismos de la bomba muscu- lar.
- coagulopatías o estados de hiper- coagulabilidad, donde el sistema de coagulación está alterado incluyen en-
fermedades neoplásicas, embarazo
(5) y diferentesterapias hormonales (6). En estos casos se produce un aumento del fibrinógeno y de algunos factores de la coagulación (VII, VIII, IX y X). Algunas patológica cursan con déficit en los inhibidores de la coagu-
lación (proteínas C y S anti-trombina III), favoreciendo los procesos trombó- ticos (7).
- lesiones endoteliales: activan las vías intrínsecas y extrínsecas de la coagu- lación. Se favorece laadhesividad e las plaquetas, con la liberación de sustancias capaces de estimular la coagulación en contacto con el colá- geno subendotelial. Esto altera el equilibrio entre factores agregantes y antiagregantes, desapareciendo los factores sistema fibrinolítico (7), como sucede en los traumatismos, vías cen- trales y marcapasos. Además existen zonas turbulentas en el árbol venoso que facilitan laformación de un trom- bo, tales como los senos valvulares.
El embolismo pulmonar se produce cuan- do un trombo alojado en algún lugar del sis- tema venoso de retorno se desprende y alo- ja al árbol arterial pulmonar. Esto produce un infarto del parénquima pulmonar donde hay áreas ventiladas pero no prefundidas, con bronco-constricción e hipoxemia, cuya gravedad depende de su extensión (1).
Eldiagnóstico de TVP es clínico, aunque en muchas ocasiones es totalmente asinto- mático. Entre los signos se encuentran la flogosis (8) (dolor, edema, elevación de la temperatura de la región), la presencia de cianosis e ingurgitación venosa superficial. Con la aparición de disnea, hemoptisis y do- lor toráxico se debe sospechar en una em- bolia pulmonar. La clínica posee baja sensi- bilidad yespecificidad, por lo tanto se debe relacionar con otros datos como factores de riesgos. En esto, se basa el modelo de Wells et al, que permite desarrollar una es- trategia diagnóstica y terapeutica segura al combinar métodos de estudios complemen- tarios (1-9-10).

Modelo clínico para determinar la probabilidad de TVP:














6 Revista de Posgradode la VIa Cátedra de Medicina - N° 140 – Diciembre 2004
La probabilidad de tener TVP:
- 3 o más puntos: Alta (75%)
- 1-2 puntos: Moderada (17%)
- 0 puntos: Baja (3%)
Este modelo no sirve para embarazadas, pacientes anticuagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de
evolución, ante la sospecha de un trom-
boembolismo pulmonar y pacientes con un pierna...