micotoxinas

MICOTOXINAS
Aflatoxicosis: es la intoxicación por ingestión de aflatoxina.
Son producidos por cepas toxicogenicas de Aspergillus flavus y algunos penicillum.
Químicamente son cumarinas termorresistentes, son inodoras, incoloras e incipidas (no le cambia la palatabilidad al alimento).
Son difíciles de eliminar porque resisten los procesos de cocción normal.
Son carcinogénicas.
Sonfluorescentes cuando se las irradia con luz UV, esto permite diferenciarlas en:
M1 y M2: milK
B1 y B2: blue, son las mas potentes
G1 y G2: Green
El agente: el aspergillus es un hongo microscópico que crece entre 6 y 46⁰ , que produce aflatoxina entre 25-30⁰ y puede colonizar al sustrato en el campo o almacenamiento.
En el campo el aspergillus es un hongo común y se da cuando la humedad es baja yla temperatura es alta, en estas condiciones las esporas infectan las cosechas.
En el almacenamiento la producción de aflatoxinas se ve favorecida por:
Tiempo calido
Elevada humedad del grano
Elevada humedad relativa
Oscuridad
SUSTRATOS:
Cereales
Oleaginosas: girasol, olivo y maní
Raciones
Eno
Otros frutos secos comestibles con cubierta y desecados
Otros: aceite, café, yerba.PATOGENIA
Ingresan al animal por vía oral y son absorbidos en el intestino, llegan al hígado y en el hígado sufre biotransformacion, pueden detoxificarse y eliminarse o generar metabolitos más tóxicos (epóxidos).
Los espoxidos interactúan con ADN y ARN formando aductos (sin cambios estructurales) o por medio de la alquilación (perdida de bases).
Estas mutaciones muchas veces se reparanespontáneamente y los aductos son removidos y eliminados, otras veces afecta la reparación y los cambios en el ADN pueden desencadenar cáncer.
La síntesis proteica queda inhibida porque estos aductos no pueden leerse para producir ARNm entonces se inhibe la polimerasa.
SUSCEPTIBILIDAD:
Todas las especies animales y el hombre lo son, siendo los monogastricos y jóvenes los más susceptibles.
MECANISMO DEACCION:
Patotoxicas; inmunosupresoras; carcinogénicas; teratogenicas; aumentan el tiempo de coagulación; inhiben la síntesis proteica.

EN EL HOMBRE:
El carcinoma hepatocelular es el tumor mas frecuente del hígado y se cree que la alta ingesta de aflatoxinas esta asociada a la mutacion del gen p53 el cual se ha identificado en la forma endémica de CHc.
SINTOMAS:
Aparecen luego de untiempo.
Aguda: variable, puede morir sin síntomas o puede presentar diarrea, anorexia y cuadro nervioso.
Sub aguda: hematomas, ictericia, edemas y diarrea con sangre.
Crónica: fotosensibilización, distención abdominal, aumento de susceptibilidad a infecciones.
BOVINOS:
En Uruguay los casos clínicos se dieron por alimentación con maíz con 2,5 ppm y hubo muerte de los animales por insuficienciahepática.
PATOLOGIA:
Puede haber lesiones macroscópicas en:
Hígado
-aguda: vesícula biliar distendida y hepatomegalia.
-crónica: fibrosis hepática
Intestino: gastroenteritis hemorrágica
Riñón: degeneración y necrosis del parénquima
Lesiones hemáticas: hay hemorragias por aumento de fragilidad vascular y edemas por hipoproteinemia.
HISTOPATOLOGIA:
Hígado: aumento del tamaño de loshepatocitos, fibrosis que puede llegar a cirrosis que puede llegar a carcinoma.
DIAGNOSTICO:
Historia
Síntomas
Patología clínica (alteraciones del suero como aumento de ALT y AST, disminución de albumina y globulinas)
Patología e histopatología (remitir hígado)
Métodos de detección de micotoxinas
TRATAMIENTO:
Suspender la alimentación con el alimento sospechoso
Dieta pobre en grasa (porincapacidad de movilización)
Agregar aditivo antimicotoxina a la ración
PREVENCION:
Secado rápido de granos
Buena aireación del deposito
MICOTOXINAS QUE AFECTAN AL APARATO DIGESTIVO:
Fusariosis: es la enfermedad de las plantas causada por hongos del genero fusarium. Va fusariosis.




OCRATOXINA
Es una micotoxina producida por
Penicillum
aspergillus
Especie: p.verrucosum...