MICRO PAI

UNIVERSIDAD NACIONAL

Epidemiología de las
enfermedades
de
ESCUELA
DE
MICROBIOLOGÍA
origen
alimentarioY PAR
causado por
microorganismos y
otros seres vivos

INVESTIGACIÓN DE BROTES
* Debe ser denunciado a tiempo

¿Cómo se contaminó el
alimento?
¿Quien es el organismo
causal?
• ¿Infeccioso?

¿Toxigénico?

¿Qué factores han
determinado su presencia y
multiplicación?
OBJETIVO: Tomar medidas paraevitar rebrote

INVESTIGACIÓN EN EL TERRENO
Interrog
ar a
persona
s
afectada
s o no

*Alimentos
*Personas

RECOGIDA
DE
MUESTRA
S

Inspecc
ión del
local

RECOLEC
CIÓN DE
DATOS

Hora de
comida
y tipo
de
aliment
o
Enferm
ó o no,
periodo
de
incubac
ión

Finalidad: Localizar el alimento sospechoso

INVESTIGACIÓN EN EL LABORATORIO
Proce
samie
nto

Técnic
a
adecua
da

Aliment
o
sospech
oso

Resultado:Identificac
ión

Alimentos involucrados en brotes de ETA
en ALC 1997-2002

Agentes etiológicos causantes de
brotes de ETA en ALC :1997-2002

Enfermed
ad
Alimentar
ia

Intoxicaci
ones
Infeccione
s

ENFERMEDADES ALIMENTARIAS (BRYAN, F.L.
1976)
Intoxicaciones
Envenenamientos

Infecciones

Intoxicaciones

Enterotoxigénicas

Invasoras

por agentes
químicos
Esporulación

Multiplicación
y lisisTejidos
Vegetales

Tejidos
animales

Intoxicaciones
microbianas

Mucosa

Sistémicas

Otros

intestinal

tejidos
Tóxicos

tóxicos
Toxinas

Micotoxinas

Toxinas

Músculo

Hígado
de algas

bacterianas
Enterotoxina Neurotoxinas

Obstaculiza
metab. De CHO.



Diseases transmitted by foods. DHEW Pub. Nº (CDC) 76-8237, Center for Disease Control.

Enfermedad originada por la
ingesta de alimentoscontaminados
con la neurotoxina producida por C.
botulinum.

Botulis
mo

UNIVERSIDAD NACIONA
Antes de la
enfermedad
AGENTE
AGENTE

HUÉSPED
HUÉSPD

Curso de la enfermedad ESCUELA
enMICROBIOLOGÍA
el hombre
Y PA
Horizonte
clínico

Defecto o
daño
Signos y síntomas

Cambios tisulares
AMBIENTE

Estímul
Periodo
o
prepatogenico

REACCION
DEL
HUESPED

Período de latencia
INTERACCION ESTIMULO

MUERTE

HUESPED

Periodopatogénico

Diagnóstic
Protección o precoz y
Limitación
Fomento
de la salud específica tratamient
del daño
o
inmediato
Prevención primaria
Prevención secundaria

NIVELES DE PREVENCION

Rehabilitación

Prevención terciaria

Distribución de las
esporas
Suelos

cultivados y suelos
vírgenes de todo el mundo.
Las plantas cultivadas se
pueden contaminar:
- A partir del suelo.
- Del contenidointestinal
de los animales tras haber
ingerido tales plantas.
- Esporas del tipo E: Suelo,
lodo de mar y lagos,
pescado (tracto intestinal).

Toxinas :
Tipo A, B,E, F,:
Botulismo hombre
Tipo C: Botulismo en
aves, Ganado
vacuno, etc.
Tipo D: Intoxicación
por forraje del
ganado vacuno.
Tipo G: No
relacionado con

TRATAMIENTOS
PARA DESTRUIR
TEMPERATURAS (
°c)
100
105
110
115
120

TÉRMICOS
ESPORAS
TIEMPO(MINUTOS)
360
120
36
12
4

Intoxicación por C.
perfringens
Bacilo

Gram +, extremos
cortdados en ángulo recto,
anaerobio (microaerófilo).
Síntomas: Dolor abdominal,
náuseas y diarrea aguda 8 – 24
hs de ingerida.
Autolimitante: 24 – 48 hs.
Se agrupa en 5 tipos (A-E).
A, C, y D patógenos para el

Proteína

termosensible, se inactiva a 60ºC

por 4’
Alimentos comprometidos: Carne cocida yplatos a base de carne de ave que se
guardan a Tº ambientales con periodos de
refrigeración de mucha duración, hortalizas
y pescado.
Células vegetativas se destruyen fácilmente
por calentamiento.
Enfermedad autolimitante:1 a 2 días. se
inactiva a 60ºC 6por 4’
Gran cantidad (<10 /g ) de esporas y
células vegetativas en heces del enfermo.

Intoxicación alimentaria por
Staphylococcus aureus(Gastroenteritis)

Características:
• Se presenta en acúmulos parecidos a
racimos de uvas, en parejas o en forma
de cadenas cortas.
• Sobre medios sólidos da colonias de color
dorado o amarillo.
• Algunos carecen de pigmento.
• Mayoría de cultivos productores de
enterotoxina son coagulasa positivos.

Son

fermentativos y proteolíticos.
No suelen producir olores
repugnantes en los alimentos.
No...