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Infecciones víricas corneales
Se caracterizan por la diversidad de presentaciones clínicas: 
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Dependiendo del agente viral, la enfermedad puede variar desde una úlcera corneal central grave, con hipopion, a una lesión punteada del epitelio, relativamente benigna.
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La patología depende de las propiedades antigénicas de cada virus, para invadir el tejido corneal y permanecer activos duranteun largo plazo de tiempo.
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Son difíciles de tratar, en muchas afecciones corneales el tratamiento se basa en medidas generales y se hace necesaria la respuesta del enfermo a la infección viral con sus mecanismos de defensa.
Herpes simple
Pertenece al grupo de herpesviridae, (ADN), que pueden producir infecciones latentes: El virus del herpes simple se convierte en latente en gangliossensoriales (fundamentalmente trigémino) o autónomos y en el tronco cerebral. 
Replicación viral: el virus interacciona con receptores específicos de la superficie de las células humanas, entra en la célula por pinocitosis (penetración). El ADN se libera dentro de la célula (sin cubierta) y alcanza el núcleo, donde induce la producción de enzimas específicas, tanto del huésped, como del virus, como latimidina cinasa y la ADN polimerasa. Las proteínas víricas se sintetizan en el citoplasma y se transportan al núcleo, donde se unen a las nucleocápsidas. Las glucoproteínas víricas también llegan a insertarse en la membrana de la célula huésped. Las nucleocápsidas se injertan a través de la membrana nuclear y se liberan de la célula. Se cree que el cuerpo de inclusión intranuclear eosinófilo tipo Ade Cowdry son partículas víricas que están unidas en el núcleo de una célula infectada.
Infección primaria: la infección primaria por el VHS-1 afecta la superficie del cuerpo que está inervada por el ganglio del trigémino. La replicación viral ocurre primariamente en los tejidos muco cutáneos. La infección de las células está seguida por la lisis celular y por la liberación de virus en este casohijos y la infección de otras células.
Poco después de la infección, se produce la invasión de las terminaciones nerviosas libres. Una vez en el interior, las nucleocápsidas virales son transportadas por el axón hasta el núcleo celular, pudiendo darse una infección productiva o instaurarse la latencia. En la primera, hay replicación viral en el núcleo de las neuronas, liberándose la progenie denucleocápsidas víricas al citoplasma, donde se rodean de una vesícula de transporte. El virus así envuelto puede desplazarse a lo largo del axón hasta las terminaciones nerviosas, en las que se liberan las partículas virales, probablemente al fusionarse las vesículas de transporte con la membrana citoplasmática. Pueden infectarse nuevas células muco cutáneas.
Factores que pueden estimular larecidiva: las enfermedades febriles, el estrés, la menstruación, traumatismos, luz solar y calor. Por lo general, el estado inmunológico no parece desempeñar un papel significativo en la reactivación herpética o en la gravedad de la afectación cuando se produce. Sin embargo, una inmunodeficiencia grave puede hacer que la afectación empeore, y dosis elevadas de ciclofosfamida pueden estimular lareactivación. Varias cepas de VHS, pueden afectar la reactivación, asociándose a índices de recidivas más elevados.
La enfermedad herpética suele ser más frecuente en pacientes con atopia.
Epidemiología 
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El único reservorio del VHS son los seres humanos.
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Es la causa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados.
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Es causa importante de opacidades corneales con subsiguientedéficit visual y ceguera en países no tropicales y zonas subtropicales.
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Alto riesgo de presentar infecciones oculares herpéticas: pacientes con mal estado general y bajo tratamiento inmunosupresor.
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La infección inicial es subclínica, en el 85 % de los casos, pero todos estos pacientes se convierten en portadores. Aproximadamente el 1 % de las infecciones primarias darán lugar a la aparición de...