micro
Páginas: 8 (1773 palabras)
Publicado: 23 de febrero de 2015
CORYNEBACTERIUM
Morfología
Agrupa a bacilos Gram positivos.
Son inmóviles.
No esporulados
aerobios
anaerobios facultativos.
Corynebacterium Diphtheriae
C.diphtheriae crece en agar sangre pudiendo producir una ligera hemólisis. En medios con telurito origina colonias grisáceas. En medio de Loeffer crece rápidamente y se detectaen pocas horas.
Determinantes de patogenicidad
Exotoxina: Codificada por un gen que se encuentra en un fago lisogénico. El número de copias del gen, presentes en una cepa, determina su capacidad para producir la toxina. Inhibe la síntesis preoteica, originando destrucción celular.
Patogenia
La vía de entrada es, generalmente, respiratoria. Se pueden considerar dos fases:
Fase local:Se produce una colonización de la mucosa. La bacteria se multiplica y libera la toxina que destruye las células epiteliales provocando una reacción inflamatoria local y la formación de un pseudomembrana.
Esta puede impedir el paso del aire a través las vías respiratorias.
Fase general: Cuadro de toxemia. La toxina tiene tropismo por miocardio, nervio, riñón. Hay inflamación, necrosis,degeneración parenquimatosa y fallo orgánico.
Manifestaciones Clínicas
Difteria respiratoria: La forma más habitual es la difteria faringoamigdalar que comienza con síntomas inespecíficos (fiebre, dolor de garganta). Aparece una pseudomembrana. Hay adenopatías cervicales y en los casos más graves, edema local. La infección por cepas toxigénicas cursa con hipotensión y eventual colapso periférico,síntomas neurológicos, renales y miocarditis.
Difteria nasal: Afecta a zona anterior de las fosas nasales. Hay secreciones serosanguinolentas y formación de la pseudomembrana.
Difteria laríngea y traqueobronquial: Se caracteriza por signos de obstrucción respiratoria y puede ocasionar la muerte en horas. En raras ocasiones pueden aparecer cuadros de difteria cutánea, en los que no suele habersignos de toxemia.
Diagnostico
Toma de muestra: pseudomembrana Identificación. Se realiza valorando el aspecto de las colonias en el medio de Loeffler y agar sangre telurito y se confirma con pruebas bioquímicas. Detección de la toxina. Por inmunodifusión (test de Elek) o PCR.
Tratamiento
Se basa en la neutralización de la toxina con antitoxina diftérica.
Previamente debe de hacerse unestudio de hipersensibilidad a las proteínas de suero de caballo. Como antibióticos se emplean Penicilina G o eritromicina.
Epidemiologia y Prevención
El único reservorio es el hombre.
Se transmite a través de aerosoles u objetos recientemente contaminados.
En países donde no hay vacunas prevalece en niños.
El test de Schick (inyección intradérmica de toxina diluida) sirve para conocerel estado de inmunidad individual. La vacunación con toxoide se encuentra incluida en el calendario vacunal junto con las vacunas del tétanos y tos ferina.
Otras bacterias Corineformes
C. minutissium. Comensal de la piel y agente etiológico del eritrasma. También se ha aislado en casos de bacteriemias y endocarditis.
C. ulcerans Produce faringitis exudativa y una enfermedad clínicamenteparecida a la difteria.
C. jeikeium Produce septicemias, infecciones hospitalarias oportunistas. Generalmente multirresistente, sensible a vancomicina.
C.urealyticum Causante de infecciones urinarias (cistitis incrusante alcalina). Posee una fuerte actividad ureásica. Generalmente multirresistente, sensible a vancomicina.
LISTERIA
Morfología
Agrupa a bacilos Gram positivos.
Noesporulados.
Dentro del género sólo L. monocytogenes y rara vez L. ivanovii son patógenos humanos.
Listeria Monocytogénes
Morfología
Bacilo Gram positivo.
Aerobio y anaerobio facultativo.
Móvil.
No esporulado.
Produce hemólisis en placas de agar sangre.
La temperatura óptima de crecimiento está entre 30º C y 37º C.
Patogenia
L. monocytogenes es muy ubicua en el medio...
CORYNEBACTERIUM
Morfología
Agrupa a bacilos Gram positivos.
Son inmóviles.
No esporulados
aerobios
anaerobios facultativos.
Corynebacterium Diphtheriae
C.diphtheriae crece en agar sangre pudiendo producir una ligera hemólisis. En medios con telurito origina colonias grisáceas. En medio de Loeffer crece rápidamente y se detectaen pocas horas.
Determinantes de patogenicidad
Exotoxina: Codificada por un gen que se encuentra en un fago lisogénico. El número de copias del gen, presentes en una cepa, determina su capacidad para producir la toxina. Inhibe la síntesis preoteica, originando destrucción celular.
Patogenia
La vía de entrada es, generalmente, respiratoria. Se pueden considerar dos fases:
Fase local:Se produce una colonización de la mucosa. La bacteria se multiplica y libera la toxina que destruye las células epiteliales provocando una reacción inflamatoria local y la formación de un pseudomembrana.
Esta puede impedir el paso del aire a través las vías respiratorias.
Fase general: Cuadro de toxemia. La toxina tiene tropismo por miocardio, nervio, riñón. Hay inflamación, necrosis,degeneración parenquimatosa y fallo orgánico.
Manifestaciones Clínicas
Difteria respiratoria: La forma más habitual es la difteria faringoamigdalar que comienza con síntomas inespecíficos (fiebre, dolor de garganta). Aparece una pseudomembrana. Hay adenopatías cervicales y en los casos más graves, edema local. La infección por cepas toxigénicas cursa con hipotensión y eventual colapso periférico,síntomas neurológicos, renales y miocarditis.
Difteria nasal: Afecta a zona anterior de las fosas nasales. Hay secreciones serosanguinolentas y formación de la pseudomembrana.
Difteria laríngea y traqueobronquial: Se caracteriza por signos de obstrucción respiratoria y puede ocasionar la muerte en horas. En raras ocasiones pueden aparecer cuadros de difteria cutánea, en los que no suele habersignos de toxemia.
Diagnostico
Toma de muestra: pseudomembrana Identificación. Se realiza valorando el aspecto de las colonias en el medio de Loeffler y agar sangre telurito y se confirma con pruebas bioquímicas. Detección de la toxina. Por inmunodifusión (test de Elek) o PCR.
Tratamiento
Se basa en la neutralización de la toxina con antitoxina diftérica.
Previamente debe de hacerse unestudio de hipersensibilidad a las proteínas de suero de caballo. Como antibióticos se emplean Penicilina G o eritromicina.
Epidemiologia y Prevención
El único reservorio es el hombre.
Se transmite a través de aerosoles u objetos recientemente contaminados.
En países donde no hay vacunas prevalece en niños.
El test de Schick (inyección intradérmica de toxina diluida) sirve para conocerel estado de inmunidad individual. La vacunación con toxoide se encuentra incluida en el calendario vacunal junto con las vacunas del tétanos y tos ferina.
Otras bacterias Corineformes
C. minutissium. Comensal de la piel y agente etiológico del eritrasma. También se ha aislado en casos de bacteriemias y endocarditis.
C. ulcerans Produce faringitis exudativa y una enfermedad clínicamenteparecida a la difteria.
C. jeikeium Produce septicemias, infecciones hospitalarias oportunistas. Generalmente multirresistente, sensible a vancomicina.
C.urealyticum Causante de infecciones urinarias (cistitis incrusante alcalina). Posee una fuerte actividad ureásica. Generalmente multirresistente, sensible a vancomicina.
LISTERIA
Morfología
Agrupa a bacilos Gram positivos.
Noesporulados.
Dentro del género sólo L. monocytogenes y rara vez L. ivanovii son patógenos humanos.
Listeria Monocytogénes
Morfología
Bacilo Gram positivo.
Aerobio y anaerobio facultativo.
Móvil.
No esporulado.
Produce hemólisis en placas de agar sangre.
La temperatura óptima de crecimiento está entre 30º C y 37º C.
Patogenia
L. monocytogenes es muy ubicua en el medio...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.