microbiologia

BACTERIAS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Bacilo Gram Positivo , anaerobios capaces d formar endosporas.
Sintetiza 2 toxinas :
Toxina A (ENTEROTOXINA): quimiotactica para neutrófilos, con infiltración d PMN en el íleon , que da lugar a la liberación d citosinas. Aparte ejerce un efecto citopático que altera la unión intracelular estrecha , incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y unaulterior diarrea.
Toxina B (CITOTOXINA): Provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueleto celular .
Las Proteínas de la Capa Superficial (SLP) desempeñan una destacada función en la unión del patógeno al epitelio intestinal, lo cual posibilita la producción localizada d toxinas y ulterior daño tisular.
C. difficile forma parte d la micro flora normal en unpequeño número de individuos sanos y algunos hospitalizados. La enfermedad se desarrolla debido a que se reciben antibióticos que alteran la microflora normal, permitiendo el crecimiento de estas bacterias. (RESISTENCIA FRENTE FLUOROQUINOLONAS, CEFALOSPORINAS, CLINDAMICINA).
C. difficile origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos que comprenden desde una diarrea benigna yd resolución espontanea hasta una colitis pseudomembranosa .
Diagnostico: demostración de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal .










BACTEROIDES FRAGILIS , PREVOTELLA MELANINOGENICUS, FUSOBACTERIUM NECROPHORUM
Bacteroides fragilis
Bacilo Gram Negativo, , pleomorfo, se examina de manera accidental en un Gram, anaerobio. Puede estar rodeada de una capa depolisacárido. Un componente importante en la pared celular es el LPS que carece de actividad de endotoxina. La mayor virulencia de este y d otros anaerobios se atribuye a factores d virulencia que facilitan la adhesión d los microrganismos a los tejidos del organismo anfitrión, la protección frente al sistema inmune y la destrucción tisular.
Factores d virulencia:
Adhesinas: da capacidad d adherirse ala superficie peritoneal. También puede adherirse por medio d fimbrias.
Polisacárido capsular: protección frente fagocitosis
Catalasa y superóxido dismutasa: capacidad d protección frente O2.
Producción d toxinas:
B. fragilis enterotoxigenico sintetiza : TOXINA METALOPROTEASA TERMOLABIL DE CINC ( Toxina de B. fragilis): Produce cambios morfológicos en el epitelio intestinal, lo que estimula laliberación de cloruro y la pérdida de líquidos. También induce la secreción d IL-8 lo que contribuye a la inflamación del epitelio.
Epidemiología: Colonizan al ser humano , estabilizan la flora residente, lo cual impide la colonizan d microrganismos exógenos. Estos microrganismos protectores pueden producir enfermedad cuando migran desde sus nichos endógenos a zonas que normalmente sonestériles. Son capaces d diseminarse por un traumatismo o proceso patológico. B.fagilis suele asociarse a infecciones pleuropulmonares, intraabdominales y genitales .
Enferedades clínicas de anaerobios .
Infecciones d tracto respiratorio: infecciones crónicas d los senos y de los oídos , y prácticamente todas las infeccionesperiodontales , se debe a una mezcla d anaerobios gram – , (Prevotella, fusobacterium y bacteriodes NO FRAGILIS).
Absceso cerebral: se asocian por antecedentes d sinusitis o d otitis crónica. ( = Anterior)
Infecciones intraabdominales: B. fragilis
Infecciones ginecológicas: Prevotella bivia mas importante, B.fragilis – absceso
Infecciones cutáneas: mionecrosis por B. fragilis.
Bacteremia: B-fragilis
Gastroenteritis: B. fragilis productoras d enterotoxinas producen una diarrea acuosa d resolución espontanea. Mayor parte de las infecciones afectan a niños menores de 5 años.
Diagnostico: Cultivos anaerobios , tinción d gram , resistencia a vancomicina, kanamicina y colistina, estimulación d crecimiento con bilis al 20 %. Identificación definitiva por medio d pruebas para el análisis de...