Microbiologia

Bordetella
Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 _ 1 _m de diametro), aerobio estricto. ocho especies, siendo cuatro de ellas responsables de enfermedad en el ser humano: Bordetella pertussis , el agente responsable de la tos ferina; Bordetella parapertussis, causante de una forma más leve de tos ferina; Bordetella bronchiseptica, responsable de una enfermedad respiratoria en perros,cerdos, animales de laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad respiratoria en el ser humano; y Bordetella holmesii, una causa poco frecuente de sepsis.
Bordetella pertussis
Fisiología y estructura
Especies de Bordetella se diferencian por sus características de crecimiento, reactividad bioquimica y propiedades antigenicas. 4 especies se diferencian solamente a nivel de la expresión de losgenes de virulencia. El medio de cultivo de estas especies (en especial, B. pertussis) ha de ser complementado con carbon, almidon, sangre o albumina, las cuales absorben las moléculas toxicas. Los microorganismos son inmóviles y oxidan aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos.
Patogenia e inmunidad
La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina necesita la exposicion almicroorganismo, la adherencia bacteriana a las celulas epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias, y la producción de un daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica. Mediada por adhesiones proteicas. La pertactina y la hemaglutinina fi lamentosa contienen una secuencia Arg-Gly-Asp (motivo RGD) que facilita la unión a integrinas glucoproteicas sulfatadas delas membranas de las células respiratorias ciliadas. Protege a B. pertussis frente a la acción de los anticuerpos humorales. La toxina pertussis es una clasica toxina A-B que consiste en una subunidad toxica (S1) y cinco subunidades de union (S2 a S5; estan presentes dos subunidades S4 en cada molecula de toxina). La subunidad S2 se une a lactosilceramida, un glucolipido que esta presente en lascelulas ciliadas respiratorias. La subunidad S3 se une a los receptores en las celulas fagociticas, lo que da lugar a un aumento de CR3 en la superfi cie celular, que facilita la union mediada por la pertactina, la hemaglutinina filamentosa y la posterior fagocitosis bacteriana. B.pertussis produce varias toxinas que intervienen en las manifestaciones localizadas y sistemicas de la enfermedad. Laporcion S1 de la toxina pertussis tiene actividad de ribosilasa de difosfato de adenosina (ADP) para las proteinas G de la superficie de la membrana (proteinas reguladoras de union a nucleotidos de guanina). Estas proteinas regulan la actividad adenilciclasa. La toxina pertussis inactiva Gi_, la proteina inhibidora que controla la actividad de la adenil ciclasa. La expresion incontrolada de laenzima conlleva un incremento de las concentraciones de monofosfato de adenosina ciclico (AMPc), y un ulterior aumento de las secreciones respiratorias
y la produccion de mucosidad caracteristica de la fase paroxistica de la tos ferina. La toxina adenil
ciclasa inhibe tambien la quimiotaxis, la fagocitosis y la destruccion mediada por los leucocitos. Esta toxina puede ser importante para laproteccion inicial de las bacterias durante las etapas iniciales de la enfermedad.
La toxina dermonecrótica es una toxina termolabil que a dosis bajas causa vasoconstriccion de los vasos perifericos en los ratones; esto se acompana de una isquemia local, la migración de los leucocitos hasta los espacios extravasculares y la aparicion de hemorragia. La citotoxina traqueal es un monomero depeptidoglucano de la pared celular de bajo peso molecular que tiene una afinidad especifica por las celulas epiteliales ciliadas. A bajas concentraciones causa ciliostasis (inhibicion de los movimientos de los cilios), y a las concentraciones mas elevadas que se producen en fases mas tardias de la infeccion produce la extrusion de las celulas ciliadas. B. pertussis produce dos lipopolisacáridos distintos,...