Microorganismos Del Aparato Urogenital
Páginas: 23 (5711 palabras)
Publicado: 24 de octubre de 2015
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Microorganismos del módulo de Aparato Urogenital
Profa.: Dra. Rosa Irene Mondragón Valdés
Grupo: 1307
Nombre: Muñoz López Bryan Isaac
Fecha de entrega: Agosto-2015
Treponema pallidum pallidum
Subespecie pertenue causa la frambesia.
Subespecie endemicum causa sífilis endémica (llamada también bejel).Subespecie carateum causa mal del pinto.
Espiroqueta
Gram –
Helicoidal
Anaerobia (microaerófilo: 1-4% oxígeno)
Móvil
Mide:
Long: 5-15 um; Diám: 0.2 um
Endoflagelos (en espacio periplasmático)
Espiras: Regulares (5-20)
Extremidades afiladas
Microorganismo patógeno
Mecanismos de virulencia:
Cardiolipina
Hialuronidasa
Componente antigénico: Lípidos con uniones covalentes en sus terminaciones amino.Muestran movimiento de rotación lento, con flexión súbita a 90°, dando la impresión de “un caballero que flexiona el cuerpo con rapidez desde la cintura”.
Patogénesis
Alcanza tejidos subepiteliales por pérdida de continuidad no evidente en piel o por paso entre células epiteliales de mucosas
(Se favorece por unión a la fibronectina y a elementos de la matriz extracelular).
En submucosa, se multiplicalento, estimulando una reacción hística inicial.
(Probablemente se debe a falta relativa de Ag en membrana externa de T. pallidum).
(Infecciones experimentales) microorganismo se disemina desde sitio primario al torrente sanguíneo en minutos; se establece en tejidos distantes en horas.
Se desarrollan lesiones, dato histopatológico básico es endarteritis.
(Arteriolas de pequeño calibre conedema y proliferación de células endoteliales; se reduce irrigación local, tal vez explique ulceración necrótica de lesiones primarias y destrucción subsiguiente en otros sitios).
Vasos sanguíneos son rodeados por acumulaciones densas de linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
(No hay prueba de que se deba a toxinas u otros factores de virulencia producidos por T. pallidum).
Lesión primariacicatriza de manera espontánea.
(Pero las bacterias se han diseminado a otros órganos, ya sea ganglios linfáticos locales o al torrente sanguíneo).
Enfermedad asintomática hasta etapa secundaria diseminada.
(Más tarde puede permanecer asintomática, en un periodo de latencia).
Es evidente que ocurre elevación de los sistemas de defensa del hospedador.
(Se desconocen mecanismos involucrados).(Cepas de T. pallidum en lesiones secundarias no han demostrado diferencias antigénicas a las del chancro primario). (Combinación de: Bajo contenido de antígenos de membrana y multiplicación muy baja; permite al microorganismo estar debajo de la masa antigénica necesaria para desencadenar respuesta inmunitaria eficaz).
Sin factores de virulencia que expliquen destrucción de tejidos, sólo pareceexistir una lesión por respuesta prolongada de hipersensibilidad de tipo tardío a la persistencia de la bacteria.
Sífilis
Se conoce también como lúes, mal gálico o mal napolitano, etc.
Por lo común se adquiere por contacto directo de mucosas durante la relación sexual.
Inicia con una lesión en el sitio de entrada, por lo general con una úlcera genital.
Ésta cicatriza, el microorganismo se disemina anivel sistémico y la enfermedad se manifiesta semanas más tarde con la aparición de un exantema maculopapular generalizado, conocido como sífilis secundaria.
La enfermedad entra a segunda fase de eclipse, también conocida como enfermedad latente. Latente, puede ser eliminada por el sistema inmunitario o reaparecer en la forma de sífilis terciaria años o décadas tarde.
La sífilis terciaria secaracteriza por lesiones focales cuya ubicación determina la lesión. Los focos aislados en hueso o en hígado pueden ser pasados por alto, pero la infección del aparato cardiovascular o del sistema nervioso puede ser devastadora.
La demencia progresiva o la rotura de un aneurisma aórtico son dos de los muchos resultados letales de la sífilis no tratada.
Epidemiología
Distribución:
Mundial.
Países...
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Microorganismos del módulo de Aparato Urogenital
Profa.: Dra. Rosa Irene Mondragón Valdés
Grupo: 1307
Nombre: Muñoz López Bryan Isaac
Fecha de entrega: Agosto-2015
Treponema pallidum pallidum
Subespecie pertenue causa la frambesia.
Subespecie endemicum causa sífilis endémica (llamada también bejel).Subespecie carateum causa mal del pinto.
Espiroqueta
Gram –
Helicoidal
Anaerobia (microaerófilo: 1-4% oxígeno)
Móvil
Mide:
Long: 5-15 um; Diám: 0.2 um
Endoflagelos (en espacio periplasmático)
Espiras: Regulares (5-20)
Extremidades afiladas
Microorganismo patógeno
Mecanismos de virulencia:
Cardiolipina
Hialuronidasa
Componente antigénico: Lípidos con uniones covalentes en sus terminaciones amino.Muestran movimiento de rotación lento, con flexión súbita a 90°, dando la impresión de “un caballero que flexiona el cuerpo con rapidez desde la cintura”.
Patogénesis
Alcanza tejidos subepiteliales por pérdida de continuidad no evidente en piel o por paso entre células epiteliales de mucosas
(Se favorece por unión a la fibronectina y a elementos de la matriz extracelular).
En submucosa, se multiplicalento, estimulando una reacción hística inicial.
(Probablemente se debe a falta relativa de Ag en membrana externa de T. pallidum).
(Infecciones experimentales) microorganismo se disemina desde sitio primario al torrente sanguíneo en minutos; se establece en tejidos distantes en horas.
Se desarrollan lesiones, dato histopatológico básico es endarteritis.
(Arteriolas de pequeño calibre conedema y proliferación de células endoteliales; se reduce irrigación local, tal vez explique ulceración necrótica de lesiones primarias y destrucción subsiguiente en otros sitios).
Vasos sanguíneos son rodeados por acumulaciones densas de linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
(No hay prueba de que se deba a toxinas u otros factores de virulencia producidos por T. pallidum).
Lesión primariacicatriza de manera espontánea.
(Pero las bacterias se han diseminado a otros órganos, ya sea ganglios linfáticos locales o al torrente sanguíneo).
Enfermedad asintomática hasta etapa secundaria diseminada.
(Más tarde puede permanecer asintomática, en un periodo de latencia).
Es evidente que ocurre elevación de los sistemas de defensa del hospedador.
(Se desconocen mecanismos involucrados).(Cepas de T. pallidum en lesiones secundarias no han demostrado diferencias antigénicas a las del chancro primario). (Combinación de: Bajo contenido de antígenos de membrana y multiplicación muy baja; permite al microorganismo estar debajo de la masa antigénica necesaria para desencadenar respuesta inmunitaria eficaz).
Sin factores de virulencia que expliquen destrucción de tejidos, sólo pareceexistir una lesión por respuesta prolongada de hipersensibilidad de tipo tardío a la persistencia de la bacteria.
Sífilis
Se conoce también como lúes, mal gálico o mal napolitano, etc.
Por lo común se adquiere por contacto directo de mucosas durante la relación sexual.
Inicia con una lesión en el sitio de entrada, por lo general con una úlcera genital.
Ésta cicatriza, el microorganismo se disemina anivel sistémico y la enfermedad se manifiesta semanas más tarde con la aparición de un exantema maculopapular generalizado, conocido como sífilis secundaria.
La enfermedad entra a segunda fase de eclipse, también conocida como enfermedad latente. Latente, puede ser eliminada por el sistema inmunitario o reaparecer en la forma de sífilis terciaria años o décadas tarde.
La sífilis terciaria secaracteriza por lesiones focales cuya ubicación determina la lesión. Los focos aislados en hueso o en hígado pueden ser pasados por alto, pero la infección del aparato cardiovascular o del sistema nervioso puede ser devastadora.
La demencia progresiva o la rotura de un aneurisma aórtico son dos de los muchos resultados letales de la sífilis no tratada.
Epidemiología
Distribución:
Mundial.
Países...
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