Microvascular Reactividad Y Citoquinas Inflamatorias En Dolorosa Y Sin Dolor Perif Rica Neuropat A Diab Tica
Páginas: 22 (5320 palabras)
Publicado: 11 de marzo de 2015
O R I G I N A L A R T I C L E
E ndocrine In vestigación
Microvascular reactividad y citoquinas inflamatorias en dolorosa y sin dolor periférica Neuropatía Diabética
John Doupis, Thomas E. Lyons, Szuhuei Wu, Charalambos Gnardellis, Thanh Dinh, y Aristidis Veves
La microcirculación Laboratorio y Joslin-Beth Israel Deaconess Foot Center (JD, TEL, TD, SW, AV), Beth Israel Deaconess MedicalCenter, Harvard Medical School, Boston Massachusetts 02215; y el Instituto de Educación Tecnológica de Messolonghi (CG), 30200 Messolonghi, Grecia
Objetivo: Investigamos la asociación entre la inflamación, la reactividad microvascular, y el desarrollo de la neuropatía diabética periférica.
Material y métodos: Se estudiaron tres grupos: 55 sujetos control sanos, 80 pacientes ropathic nonneu-, y 77pacientes diabéticos neuropáticos. También se subdividieron los pacientes neuropáticos en un subgrupo de 31 pacientes con neuropatía sin dolor y 46 con neuropatía dolorosa. Medimos la vasodilatación de la piel del pie dependiente del endotelio y -independiente, el axón del nervio relacionados reflejo vasodilatación (Narv), y citoquinas inflamatorias y marcadores bioquímicos de la funciónendotelial.
Resultados: La vasodilatación y Narv dependiente del endotelio y -independiente eran inferiores en el grupo neuropático (P 0,05). Narv se redujo aún más en el subgrupo de la neuropatía dolorosa en comparación con neuropatía dolorosa (P 0,05). En comparación con los otros dos grupos, el grupo neuropático también tenía niveles séricos elevados de PDGF AA / BB (P 0,05), RANTES (P 0,01), la leptina(P 0,0001), osteoprotegerina (P 0,01), G-CSF (P 0.05), SE-selectina (P 0,01), sICAM (P 0,0001), sVCAM (P 0,001), CRP (P 0,0001), TNF (P 0,05), y el fibrinógeno (P 0,05). Los pacientes con neuropatía dolorosa tuvieron mayor concentración de PCR (P 0,01) sICAM-1 (P 0,05) y en comparación con la neuropatía dolorosa. No se observaron cambios importantes en los resultados anteriores en 78 pacientesdiabéticos que fueron vistos para una segunda visita 21 meses después de la primera visita.
Conclusiones: La neuropatía diabética periférica se asocia con un aumento de los marcadores bioquímicos de la inflamación y la disfunción endotelial. Neuropatía dolorosa se asocia con un mayor aumento en la inflamación y los marcadores de disfunción endotelial y la preservación del reflejo axón del nervio. (JClin Endocrinol Metab 94: 2157-2163, 2009)
nflammation, que se considera actualmente como un importante factor en el desarrollo de la diabetes tipo 2, también se ha propuesto como un factor importante en el desarrollo de athy neurop- diabética en modelos animales (1, 2). Además, numerosos factores de crecimiento, tales como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor decrecimiento nervioso, y TGF, también han sido implicados en la patogénesis de la neuropatía diabética y han sido blanco como posibles enfoques terapéuticos nuevos (3, 4) . Sin embargo, un problema adicional es que toda la información anterior se basa en estudios en animales y
hay muy poca información disponible sobre la diabetes humanos.
Además, existen serias limitaciones en nuestro conocimiento actualcon respecto a las causas del dolor neuropático en la diabetes. Estudios previos en la diabetes humana han demostrado que no existen diferencias significativas en la función periférica pequeños y grandes fibras nerviosas y rophysiological neu- y parámetros patológicos entre los pacientes con neuropatía periférica diabética dolorosa y sin dolor (5-7). Además, los que no hay datos que muestran si lascitoquinas proinflamatorias están asociados con dolor en la neuropatía diabética humana.
El objetivo principal del presente estudio fue evaluar la posible
asociaciones entre la neuropatía diabética periférica y suero
ISSN 0021-972X Imprimir ISSN Online desde 1945 hasta 7197
Impreso en USA
Copyright © 2009 por la Sociedad de Endocrinología
doi: 10.1210 / jc.2008-2385 Recibido el 3 de noviembre...
E ndocrine In vestigación
Microvascular reactividad y citoquinas inflamatorias en dolorosa y sin dolor periférica Neuropatía Diabética
John Doupis, Thomas E. Lyons, Szuhuei Wu, Charalambos Gnardellis, Thanh Dinh, y Aristidis Veves
La microcirculación Laboratorio y Joslin-Beth Israel Deaconess Foot Center (JD, TEL, TD, SW, AV), Beth Israel Deaconess MedicalCenter, Harvard Medical School, Boston Massachusetts 02215; y el Instituto de Educación Tecnológica de Messolonghi (CG), 30200 Messolonghi, Grecia
Objetivo: Investigamos la asociación entre la inflamación, la reactividad microvascular, y el desarrollo de la neuropatía diabética periférica.
Material y métodos: Se estudiaron tres grupos: 55 sujetos control sanos, 80 pacientes ropathic nonneu-, y 77pacientes diabéticos neuropáticos. También se subdividieron los pacientes neuropáticos en un subgrupo de 31 pacientes con neuropatía sin dolor y 46 con neuropatía dolorosa. Medimos la vasodilatación de la piel del pie dependiente del endotelio y -independiente, el axón del nervio relacionados reflejo vasodilatación (Narv), y citoquinas inflamatorias y marcadores bioquímicos de la funciónendotelial.
Resultados: La vasodilatación y Narv dependiente del endotelio y -independiente eran inferiores en el grupo neuropático (P 0,05). Narv se redujo aún más en el subgrupo de la neuropatía dolorosa en comparación con neuropatía dolorosa (P 0,05). En comparación con los otros dos grupos, el grupo neuropático también tenía niveles séricos elevados de PDGF AA / BB (P 0,05), RANTES (P 0,01), la leptina(P 0,0001), osteoprotegerina (P 0,01), G-CSF (P 0.05), SE-selectina (P 0,01), sICAM (P 0,0001), sVCAM (P 0,001), CRP (P 0,0001), TNF (P 0,05), y el fibrinógeno (P 0,05). Los pacientes con neuropatía dolorosa tuvieron mayor concentración de PCR (P 0,01) sICAM-1 (P 0,05) y en comparación con la neuropatía dolorosa. No se observaron cambios importantes en los resultados anteriores en 78 pacientesdiabéticos que fueron vistos para una segunda visita 21 meses después de la primera visita.
Conclusiones: La neuropatía diabética periférica se asocia con un aumento de los marcadores bioquímicos de la inflamación y la disfunción endotelial. Neuropatía dolorosa se asocia con un mayor aumento en la inflamación y los marcadores de disfunción endotelial y la preservación del reflejo axón del nervio. (JClin Endocrinol Metab 94: 2157-2163, 2009)
nflammation, que se considera actualmente como un importante factor en el desarrollo de la diabetes tipo 2, también se ha propuesto como un factor importante en el desarrollo de athy neurop- diabética en modelos animales (1, 2). Además, numerosos factores de crecimiento, tales como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor decrecimiento nervioso, y TGF, también han sido implicados en la patogénesis de la neuropatía diabética y han sido blanco como posibles enfoques terapéuticos nuevos (3, 4) . Sin embargo, un problema adicional es que toda la información anterior se basa en estudios en animales y
hay muy poca información disponible sobre la diabetes humanos.
Además, existen serias limitaciones en nuestro conocimiento actualcon respecto a las causas del dolor neuropático en la diabetes. Estudios previos en la diabetes humana han demostrado que no existen diferencias significativas en la función periférica pequeños y grandes fibras nerviosas y rophysiological neu- y parámetros patológicos entre los pacientes con neuropatía periférica diabética dolorosa y sin dolor (5-7). Además, los que no hay datos que muestran si lascitoquinas proinflamatorias están asociados con dolor en la neuropatía diabética humana.
El objetivo principal del presente estudio fue evaluar la posible
asociaciones entre la neuropatía diabética periférica y suero
ISSN 0021-972X Imprimir ISSN Online desde 1945 hasta 7197
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Copyright © 2009 por la Sociedad de Endocrinología
doi: 10.1210 / jc.2008-2385 Recibido el 3 de noviembre...
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