Miembro superior
Páginas: 5 (1012 palabras)
Publicado: 23 de marzo de 2011
La Ceruleína es un decapéptido específico obtenido de la piel del Hila caerulea, un anfibio australiano. La ceruleína es similar en acción y composición a la COLECISTOQUININA. Estimula las secreciones gástrica, biliar y pancreática y determinada musculatura lisa. Se emplea en el íleo paralítico y como medio diagnóstico en el disfunción pancreática.
Colecistoquinina-pancreatozima (CCQ-PZ)Primero se creía que eran dos hormonas independientes, pero después se les denomino conjuntamente pos la imposibilidad de separación física. Es un polipéptido lineal formado por 22 aminoácidos estando su estructura primaria emparentada con la gastrina y la ceruleina. La secuencia del pentapéptido terminal es la misma de los tres polipéptidos.
Existen métodos llamados directos como laprueba de la secretina-ceruleína, que consiste en la medición del volumen de secreción pancreática en el duodeno y de la concentración de bicarbonato y enzimas pancreáticas.
La colecistoquinina (CCK) es una hormona intestinal que se ha secuenciado y sintetizado, y que contiene 33 residuos aminoácidos. El CCK-33 tiene un octapéptido con terminal C sulfurado al que se llega por medio de proteolisis,CCK-8, la cual se encuentra en un 80% en el cerebro y 60% en el intestino, contiene un terminal C de cinco péptidos, similar al de otra hormona intestinal gastrina, y con el decapéptido ceruleína, que se encuentra en la piel de los anfibios. Los anticuerpos antigastrina interaccionan con la familia CCK, por eso hay una inmunorreactividad similar a la gastrina en el cerebro, incluso en zonas dondeaparece en menor cantidad.
En el modelo no invasivo de secretagogos todas las sustancias utilizadas (colecistocinina; el análogo de la colecistocinina, como la ceruleina; agonistas colinérgicos, como la carbamicolina; el veneno del escorpión, y agentes anticolinesterasa) inducen PA por la excesiva estimulación del páncreas.
El modedelo de la ceruleína se ha utilizado ampliamente para el análisisde los episodios intracelulares en la fase temprana de la PA, para relacionar el grado de lesión según la dosis utilizada y para el análisis de las lesiones pulmonares provocadas por la PA.
En el modelo no invasivo de secretagogos todas las sustancias utilizadas (colecistocinina; el análogo de la colecistocinina, como la ceruleina; agonistas colinérgicos, como la carbamicolina; el veneno delescorpión, y agentes anticolinesterasa) inducen PA por la excesiva estimulación del páncreas.
En la membrana de losautofagosomas inducidos por la pancreatitis. Nuestro objetivo fueestudiar el rol de la autofagia mediada por VMP1 en célulasacinares en respuesta al tratamiento con ceruleina (Cae).
La expresión de VMP1 media la autofagia inducida por Cae y sugierenque la autofagia previene lamuerte de las células acinaresen respuesta a la ceruleina.
La ceruleina es un análogo de la colecistocinina y, en dosis varias veces superiores a las requeridas para una respuesta secretora máxima producen una pancreatitis aguda. Padójicamente, esta estimulación supramaxima inhibe la secreción apical normal de enzimas por las células acinares.
La Figura 1 muestra que la administración de ceruleínaorigina edema pancreático, dando como resultado el aumento de peso del páncreas en ratones transgénicos con IL-6 en comparación con ratones normales. Se ha indicado también que el efecto anterior es suprimido por la administración del anticuerpo anti-IL-6R.
La Figura 2 es una micrografía del tejido pancreático de un ratón normal que ha desarrollado pancreatitis aguda
por administración deceruleína.
La Figura 3 es una micrografía del tejido pancreático de un ratón transgénico con IL-6 que ha desarrollado pancreatitis
aguda por administración de ceruleína.
Para elucidar si la célula acinar pancreática puede expresar TNF-a en respuesta al estrés, estudiamos la expresión del ARNm de TNF-a, utilizando hibridización in situ y Northern blot, en el páncreas sano y en dos modelos...
Colecistoquinina-pancreatozima (CCQ-PZ)Primero se creía que eran dos hormonas independientes, pero después se les denomino conjuntamente pos la imposibilidad de separación física. Es un polipéptido lineal formado por 22 aminoácidos estando su estructura primaria emparentada con la gastrina y la ceruleina. La secuencia del pentapéptido terminal es la misma de los tres polipéptidos.
Existen métodos llamados directos como laprueba de la secretina-ceruleína, que consiste en la medición del volumen de secreción pancreática en el duodeno y de la concentración de bicarbonato y enzimas pancreáticas.
La colecistoquinina (CCK) es una hormona intestinal que se ha secuenciado y sintetizado, y que contiene 33 residuos aminoácidos. El CCK-33 tiene un octapéptido con terminal C sulfurado al que se llega por medio de proteolisis,CCK-8, la cual se encuentra en un 80% en el cerebro y 60% en el intestino, contiene un terminal C de cinco péptidos, similar al de otra hormona intestinal gastrina, y con el decapéptido ceruleína, que se encuentra en la piel de los anfibios. Los anticuerpos antigastrina interaccionan con la familia CCK, por eso hay una inmunorreactividad similar a la gastrina en el cerebro, incluso en zonas dondeaparece en menor cantidad.
En el modelo no invasivo de secretagogos todas las sustancias utilizadas (colecistocinina; el análogo de la colecistocinina, como la ceruleina; agonistas colinérgicos, como la carbamicolina; el veneno del escorpión, y agentes anticolinesterasa) inducen PA por la excesiva estimulación del páncreas.
El modedelo de la ceruleína se ha utilizado ampliamente para el análisisde los episodios intracelulares en la fase temprana de la PA, para relacionar el grado de lesión según la dosis utilizada y para el análisis de las lesiones pulmonares provocadas por la PA.
En el modelo no invasivo de secretagogos todas las sustancias utilizadas (colecistocinina; el análogo de la colecistocinina, como la ceruleina; agonistas colinérgicos, como la carbamicolina; el veneno delescorpión, y agentes anticolinesterasa) inducen PA por la excesiva estimulación del páncreas.
En la membrana de losautofagosomas inducidos por la pancreatitis. Nuestro objetivo fueestudiar el rol de la autofagia mediada por VMP1 en célulasacinares en respuesta al tratamiento con ceruleina (Cae).
La expresión de VMP1 media la autofagia inducida por Cae y sugierenque la autofagia previene lamuerte de las células acinaresen respuesta a la ceruleina.
La ceruleina es un análogo de la colecistocinina y, en dosis varias veces superiores a las requeridas para una respuesta secretora máxima producen una pancreatitis aguda. Padójicamente, esta estimulación supramaxima inhibe la secreción apical normal de enzimas por las células acinares.
La Figura 1 muestra que la administración de ceruleínaorigina edema pancreático, dando como resultado el aumento de peso del páncreas en ratones transgénicos con IL-6 en comparación con ratones normales. Se ha indicado también que el efecto anterior es suprimido por la administración del anticuerpo anti-IL-6R.
La Figura 2 es una micrografía del tejido pancreático de un ratón normal que ha desarrollado pancreatitis aguda
por administración deceruleína.
La Figura 3 es una micrografía del tejido pancreático de un ratón transgénico con IL-6 que ha desarrollado pancreatitis
aguda por administración de ceruleína.
Para elucidar si la célula acinar pancreática puede expresar TNF-a en respuesta al estrés, estudiamos la expresión del ARNm de TNF-a, utilizando hibridización in situ y Northern blot, en el páncreas sano y en dos modelos...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.