Miocardiopatia

MIOCARDIOPATÍAS:

Se definen como el conjunto de enfermedades del miocardio que causan una mala función del mismo (debilitamiento del músculo cardíaco o un cambio en su estructura asociada con un bombeo cardíaco inadecuado u otros problemas de la función cardíaca)

Principales Causas de Miocardiopatía:

1. Miocardiopatía Idiopática
2. Miocardiopatía Familiar o Genética
3. MiocardiopatíaIsquémica, valvular, hipertensiva
4. Infecciosas(miocarditis)
Viricas, protozoarias, parasitarias (Enf. De Chagas)
5. Tóxicas y Agentes Físicos
Alcohol, Antraciclinas, Fenotiazinas
6. Endócrinas, metabólicas y carenciales
Mixedema, hipertiroidismo, feocromocitoma oculto
7. Enfermedades autoinmunes
8. Neuromusculares
9. Infiltrativas
Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, etc
Los tiposcomunes de miocardiopatía abarcan:
1. Miocardiopatía Dilatada: es una afección en la cual el corazón resulta debilitado y agrandado. Éste no puede bombear sangre de manera eficiente.
Etiología:
- Primaria o idiopática (dudosa agrupación familiar, observándose 20% en familiares de primer grado).
- Secundaria: Infecciones (enfermedad de Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo,endocrinas (hipo e hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, acromegalia), hematológicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), tóxica (origen alcohólico, adriamicina), periparto, secundario a infarto de miocardio o sus secuelas.
Fisiopatología:Lesión miocárdica difusa que afecta la función de bomba sistólica del corazón (función contráctil)= descenso de la eyección ventricular con aumento del volumen residual y presión intraventricular. Puesto que es la longitud de la fibra muscular antes de la estimulación que determina el grado de acortamiento durante la contracción, aumento del volumen telediastólico=incremento de eyección ventricular mediante mecanismo de Frank-Starlingcapaz de conseguir compensación a corto plazo de sobrecargas, pero si la situación se prolonga puede inducir una serie de efectos adversos que progresan la insuficiencia cardiaca. La respuesta inicial del ventrículo a la sobrecarga es un aumento de longitud de los sarcómeros en un intento de mejorar la contractilidad. Pero cuandose sobrepasa el punto óptimo de separación entre miofilamentos de 2,2 micras, no solo no se consigue ese objetivo sino que incluso se promueve la hipertrofia (el mismo mecanismo de Frank-Starling estimularía la hipertrofia y remodelado ventricular). El deterioro de la contractilidad se pondría de manifiesto por una disminución en la velocidad máxima de acortamiento y disminución de la tensiónmuscular durante la contracción isométrica con siguiente descenso de la fracción de eyección. A la larga efectos adversos por inducir la retención hidrosalina y por estimular la activación neurohormonal.
Hay afectación de corazón derecho e izquierdo, con la consiguiente congestión venosa retrógrada y fallo anterógrado. Tanto la congestión como la disminución de la eyección influyen en lafuncionalidad renal. Si bien en estadios iniciales de la enfermedad el filtrado glomerular puede mantenerse normal, conforme progresa el grado de insuficiencia cardiaca se produce un descenso del flujo plasmático renal con disminución del filtrado glomerular. Puede producirse por tanto una situación de insuficiencia renal prerrenal. Aquí como en la insuficiencia cardiaca, el riñón induce un aumento de laretención de sodio especialmente a nivel de túbulos distales y colectores por acción de la Aldosterona. Por un lado aumenta la reabsorción de agua al acompañar pasivamente al sodio y por otro lado se produce un paso de agua al espacio intersticial debido a vasoconstricción de la arteriola eferente. Estos mecanismos renales, inicialmente adaptativos por intentar producir un aumento de la precarga y...