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jhbtrive rltgyveoDEFINICIÓN
Bacteremia: La presencia de bacterias en sangre.
Sepsis: Evidencia clínica sugestiva de infección,más signos de respuesta sistémica a la
infección
(taquicardia, taquipnea, fiebre de 38.3GC o hipotermia de 35.6GC ),no se requiere
necesariamente hemocultivos positivos.
Sindrome de sepsis: Sepsis más evidencia de hipoperfusión orgánica,
(oliguria, hipoxia,alteraciones neurológicas , elevación sérica del lactato, etc).
Choque séptico temprano: Síndrome de sepsis más hipotensión que responde a la
terapia convencional en menos de una hora.
Choque séptico refractario: Síndrome de sépsis más hipotensión que responde a la
terapia convencional después de una hora de tratamiento hídrico/coloide y con aminas
vasoactivas.
Sepsis neonatal temprana: Es aquellaque se presenta antes de los primeros cuatro
días de edad generalmente se manifiesta como una infección multi-sistémica y fulminante
con antecedentes de complicaciones obstétricas ,tales como ruptura prematura de
membranas,parto prematuro,corioamnioitis o fiebre materna y bajo peso al nacer, las
bacterias causales son adquiridas habitualmente antes del parto o durante el mismo.
(Mortalidad15-50%). Se asocia más frecuente a bronconeumonía.
Sepsis neonatal tardía: Es aquella que se presenta después del 5to día de vida
extrauterina, pero es más común después de la primera semana de edad y se relaciona más
a factores de tipo ambiental, equipo contaminado o de contactos humanos portadores o
enfermos (Infecciones intrahospitalarias). (Mortalidad 10-20%). Se asocia más
frecuentemente ameningitis (17.6%)
INCIDENCIA:
Se presenta en 1 de cada 1200 productos a término y en uno de cada 230 pretérmino,
pero la frecuencia puede ser mayor en las Unidades de Cuidado Intensivo neonatal donde
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se atienden pacientes gravemente enfermos, siendo en las UCIN en nuestro país desde 9
hasta 36 casos desepsis neonatal por cada 100 egresos y la mortalidad del 23 al 65%.
FACTORES DE RIESGO:
Prematurez
En prematuros la capacidad de las barreras anatómicas en piel y mucosas y la
respuesta inflamatoria son menores. Los mediadores humorales, tanto el sistema de
complemento como los anticuerpos específicos, se encuentran disminuidos, y la
transferencia transplacentaria de IgG materna al feto seefectúa en mayor grado durante el
último trimestre de la gestación, la respuesta leucocitaria a la infección es inadecuada en el
Recién Nacido, debido a que las reservas de leucocitos polimorfonucleares son de 5 a 7
veces menores que en el adulto y pueden agotarse rápidamente cuando la infección
persiste.
Ruptura prematura de membranas cuando es mayor a 24 hrs. previas al parto, se
asocia conmayor frecuencia de infección en el neonato.
Amnioítis
Procedimientos invasivos (Catéteres, sondas y cánulas proporcionan un acceso
directo a los microorganismos).
Presencia de malformaciones congénitas del SNC
Estados de inmunodeficiencia
Desnutrición grave (Bajo peso al nacer “desnutrido in útero”)
Trastornos metabólicos
Uso de nutrición parenteral total
Cirugías
CUADRO CLÍNICOGeneral. Distermia, fiebre, hipotermia, letargo, rechazo al alimento o “mal aspecto del
paciente” .
Neurológico. irritabilidad, temblores, hipotonía, movimientos oculares anormales.
Respiratorio. Taquipnea, respiración irregular, apnea, cianosis, quejido.
Digestivo. distensión abdominal hepatomegalia ,vómito.
Cutánea. exantema, púrpura, escleredema pústulas.
Hematológico. sangrado,ictericia.
Cardiovascular. Taquicardia, hipotensión, edema.
ETIOLOGÍA
En nuestro medio el 66% de los microorganismos causales corresponden a bacterias,
siendo en orden de frecuencia Klebsiella Pneumoniae, E. coli y Enterobacter, y en
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últimas fechas hay un resurgimiento de bacterias gram positivas como S....