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lInterleucinas en la fisiopatología de la artritis reumatoide: más allá de las citocinas proinflamatorias
Este articulo nos habla un poco de la fisiopatología de la artritis reumatoide menciona como ya sabemos quee es una enfermedad cronca inflamatoria que afecta a una gran población en España. Asi como en mexico unmillón 700 mil personas, de entre 20 y 50 años padecen artritis reumatoide, lo que representa un grave problema de salud pública. Como menciona El Médico Reumatólogo Conrado García García en otro articulo de investigacion.
La AR se caracteriza por la inflmacion de la membrana sinovial lo que nos causa una destrucción de cartílago y hueso gracias a esto el pacieene presentara dolor y limitcionfuncional
Este proceso inflamatorio como sabemos y es mencionado es mediado por la producción de citocinas (producidas por el si principalmente y estas son mediadores en la transmisión de señales intracelulares), fctores de crecimiento y quimiocina
Se han encontrado en l membrana siovial y las vainas tendinosas inflamación aquí los linfocitos th17 (secretan citocina) y la il17 se relacionan con lascélulas dendríticas,macrófagos y linfocios b
Estos macrófagos ya activados secretan tnf a y la il1b (mediadores proinflamatorios) lo que ocaciona la conservación de la inflamación
Los fibroblastos se convierten en pseudomlignos y regulan los oncogenes, inhiben la aposptosis y secretan citocinas ,qiomiocinnas, metaloprotesas y captesinas que catalizan la destrucción articular .
Los linfocitos bproduen autoanticuerpos como activadpras de LT , APC; activación de firolastos (TNF a y linfotoxinas b ; también forman folculos linfoides en el tejido sinovial (presentación de ag local). En otros la distriucion es difusa.
Se produce activación ehiperplasia de los mastocitos. El tejido inflamatorio entonces puede invadir y destruir el cartílago, al activarse los osteoclastoshay resorción y seforma una erocion osea. La disminución de CD4 reguladoras ocaciona un desequilibrio entre los brazos efector y regulador de inmunidad.

Se produce precozmente angiogénesis por la activación migración y proliferación de celuls endoteliales gracias a il17
En el proceso inflamatorio actuan TNFa (productode citocinas, metaloproteinas, oxido nítrico, prostaglandinaE2) y la IL 1 (b median ladetruccion de cartílago y hueso; secreta metaloproteinas , disminución de glucosaminoglucanos) estas actúan sinergicamete. Aun que insuficiente pero haia un incremento de antagonistas del receptor de IL1(IL1-Ra), sIL1-RI, sIL1-RII, sTNF-RI, sTNF-RII .
Para unmejor tratamiento se esta uscando identficar biomarcaddore para el dx precoz.
Dependiendo la citoccina secretada es el tipo de respuestainmunológica en la menbrna sinovil y ppannus se ha encontrado TNFa , IL1, IL6, IL7,IL23 (inflamación y afeccion del hueso).il17 (proinflmtorias,diferencicion de osteoclastos , degradación de proeoglucanos )ya que los mastositos tienen receptores a IL17 en la membrana. IL23 (induce produccon de IL17.
La IL18 se ha encontrado en el LS esto sugiere la prodccion local (faorece diferenciaion de TH1, junto conIL12 e IL15 . la sintetizan los macrófagos células de kupfer, queratinocitos, condrocitos artiulares, condrocito, sinovicitos y osteoblastos. Activa linfocitos T citotoxiicos y NK e induce la secreción de IFNy, incrementa el efecto de IL12 y la activación de monocitos, e incrementa la secreción de IL8 y TNF a
IL 23 ( induce la expresión de ciclooxigenasa 2, promueve la osreoclastogenesis, Induceun incremento de la secreción de TNF-α y las quimiocinas CXCL1 y CXCL5, que contribuyen al reclutamiento de neutrófilos, supervivencia y expnsion de Linfocitos TH17 (Produce IL-17, IL-17F, IL-6, IL-22, TNF-α y GM-CSF (factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos).
Eje IL-23 y la IL-17 lo que muestran algunas investigaciones es que (activan a una subpoblación de CD,...