Modelo De Patogénesis Y Evasión
Páginas: 6 (1413 palabras)
Publicado: 6 de septiembre de 2011
MODELO DE PATOGÉNESIS Y EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE DE LA CRIPTOCOCOSIS
La micosis como enfermedades producidas por hongos según la OMS se clasifican en:
* Micosis superficiales - que sólo invaden la capa córnea.
* Micosis profundas - que invaden más allá de la capa córnea.
* Micosis subcutáneas - son las que afectan las capas de la piel, tejido conectivo y músculo.* Micosis sistémicas – llamadas también profundas son las que penetran más allá del estrato córneo, afectan estructuras profundas, incluyendo órganos internos.
* Micosis oportunistas – Son las que se comportan como saprófitos o comensales del hombre, que en estado de inmunosupresión del hospedero pueden colonizar, infectar, producir enfemedad y/o muerte.
Los principales patógenos delas micosis profundas generalmente ingresan al huésped a través del tracto respiratorio.
Las micosis sistémicas son causadas por hongos patógenos primarios y patógenos oportunistas:
Los primarios – Establecen la infección en un huésped normal.
Los oportunistas – Requieren de un huésped inmunocomprometido para establecer la infección.
Hongos oportunistas se refiere a los que normalmente nocausan infecciones en personas sanas, pero son capaces de causar infección en determinadas circunstancias, como: inmunodeficiencias, cáncer, trasplante de órganos, pacientes neutropénicos, enfermedades crónico degenerativas, etc.
Definición. Es una enfermedad micótica sistémica, de curso agudo, subagudo o crónico, cuyo foco primario es pulmonar, pero sus manifestaciones están generalmenteasociadas con el sistema nervioso central; al diseminarse se pueden presentar lesiones cutáneas, óseas o viscerales.
¿Cómo se da la el reconocimiento de c. neoformans al entrar al epitelio pulmonar en humanos?
De acuerdo al ciclo infeccioso el hongo llega al epitelio bronquial y pulmonar hasta llegar a los alveolos. El epitelio pulmonar funciona como primer centinela importante contra agentespatógenos, está equipado con transmembranas citosólicas, detección de patógenos y receptores de reconocimiento de patrones del epitelio detecta los patógenos invasores. Un resultado complejo de señalización en la activación de las células epiteliales, que esencialmente participa en la iniciación y la orquestación de la posterior respuesta inmune innata y adaptativa.
Reconocimiento de entrada depatógenos por el epitelio pulmonar
Un requisito previo para el inicio de las respuestas del hospedero es el reconocimiento de patógenos por el sistema inmune del huésped.
La activación de TRL inicia la expresión de mediadores importantes de la posterior respuesta inmune.
En la Tabla 2. Se muestra algunos ligandos naturales descritos, su origen y el TLR que lo reconoce. Mostrando que se activa elTLR 2 y 4.
TLR1, TLR2, y TLR6 estan localizados en la superficie celular del epitelio, colaboran para discriminar entre las estructuras moleculares de triacil y diacyl lipopéptidos, así como el ácido lipoteicoico.
TLR4 reconoce lipopolisacárido bacteriano (LPS).
Otro de los receptores que utiliza c. neoformans es el receptor CD14; esta molécula que es un miembro del lipopolisacáridoheteromérico (LPS), el complejo receptor también contiene TLR4 y MD2 presente en macrófagos, neutrófilos, linfocitos B y células endoteliales, también está presente en el epitelio pulmonar.
¿Cómo se da el adherencia de C. neoformans al epitelio pulmonar humano?
La adhesión criptococócica la mucosa y la colonización, un preludio potencial para establecer una infección localizada, se ha estudiado enun modelo de ratón.
Elementos importantes que influyen en la adherencia de C. neoformans a las células epiteliales pulmonar humano:
* Adhesinas -
* Fosfolipasa B (PLB1) – Secretada fosfolipasa B (PLB1), que contiene tres actividades enzimáticas en la proteína uno, es necesario para el inicio de la infección pulmonar por Cryptococcus neoformans y para la difusión de los pulmones a...
La micosis como enfermedades producidas por hongos según la OMS se clasifican en:
* Micosis superficiales - que sólo invaden la capa córnea.
* Micosis profundas - que invaden más allá de la capa córnea.
* Micosis subcutáneas - son las que afectan las capas de la piel, tejido conectivo y músculo.* Micosis sistémicas – llamadas también profundas son las que penetran más allá del estrato córneo, afectan estructuras profundas, incluyendo órganos internos.
* Micosis oportunistas – Son las que se comportan como saprófitos o comensales del hombre, que en estado de inmunosupresión del hospedero pueden colonizar, infectar, producir enfemedad y/o muerte.
Los principales patógenos delas micosis profundas generalmente ingresan al huésped a través del tracto respiratorio.
Las micosis sistémicas son causadas por hongos patógenos primarios y patógenos oportunistas:
Los primarios – Establecen la infección en un huésped normal.
Los oportunistas – Requieren de un huésped inmunocomprometido para establecer la infección.
Hongos oportunistas se refiere a los que normalmente nocausan infecciones en personas sanas, pero son capaces de causar infección en determinadas circunstancias, como: inmunodeficiencias, cáncer, trasplante de órganos, pacientes neutropénicos, enfermedades crónico degenerativas, etc.
Definición. Es una enfermedad micótica sistémica, de curso agudo, subagudo o crónico, cuyo foco primario es pulmonar, pero sus manifestaciones están generalmenteasociadas con el sistema nervioso central; al diseminarse se pueden presentar lesiones cutáneas, óseas o viscerales.
¿Cómo se da la el reconocimiento de c. neoformans al entrar al epitelio pulmonar en humanos?
De acuerdo al ciclo infeccioso el hongo llega al epitelio bronquial y pulmonar hasta llegar a los alveolos. El epitelio pulmonar funciona como primer centinela importante contra agentespatógenos, está equipado con transmembranas citosólicas, detección de patógenos y receptores de reconocimiento de patrones del epitelio detecta los patógenos invasores. Un resultado complejo de señalización en la activación de las células epiteliales, que esencialmente participa en la iniciación y la orquestación de la posterior respuesta inmune innata y adaptativa.
Reconocimiento de entrada depatógenos por el epitelio pulmonar
Un requisito previo para el inicio de las respuestas del hospedero es el reconocimiento de patógenos por el sistema inmune del huésped.
La activación de TRL inicia la expresión de mediadores importantes de la posterior respuesta inmune.
En la Tabla 2. Se muestra algunos ligandos naturales descritos, su origen y el TLR que lo reconoce. Mostrando que se activa elTLR 2 y 4.
TLR1, TLR2, y TLR6 estan localizados en la superficie celular del epitelio, colaboran para discriminar entre las estructuras moleculares de triacil y diacyl lipopéptidos, así como el ácido lipoteicoico.
TLR4 reconoce lipopolisacárido bacteriano (LPS).
Otro de los receptores que utiliza c. neoformans es el receptor CD14; esta molécula que es un miembro del lipopolisacáridoheteromérico (LPS), el complejo receptor también contiene TLR4 y MD2 presente en macrófagos, neutrófilos, linfocitos B y células endoteliales, también está presente en el epitelio pulmonar.
¿Cómo se da el adherencia de C. neoformans al epitelio pulmonar humano?
La adhesión criptococócica la mucosa y la colonización, un preludio potencial para establecer una infección localizada, se ha estudiado enun modelo de ratón.
Elementos importantes que influyen en la adherencia de C. neoformans a las células epiteliales pulmonar humano:
* Adhesinas -
* Fosfolipasa B (PLB1) – Secretada fosfolipasa B (PLB1), que contiene tres actividades enzimáticas en la proteína uno, es necesario para el inicio de la infección pulmonar por Cryptococcus neoformans y para la difusión de los pulmones a...
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