Modelos conceptuales
SINDROME DE LISIS TUMORAL
El síndrome de lisis tumoral es un importante desorden
metabólico que frecuentemente se presenta después de la
destrucción celular producida, en la mayoría de los casos,
posterior a la iniciación de terapia citotóxica, utilizada en una
variedad de neoplasias.
Rápida destrucción Liberación de iones intracelulares,
ácidosnucleicos, proteínas y sus metabolitos.
Acumulación de bioproductos de la degradación celular excede
la capacidad de los riñones de excretarlos Daño renal.
Hiperuricemia, hiperfosfatemia e hiperkalemia con o sin
hipocalcemia
4,5
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia y severidad masa cancerígena, potencial de lisis,
características del paciente.
Linfomas, leucemias agudas, cáncerhepatocelular, leucemia mieloide crónica
endometrial,
carcinoma
Pacientes con alto riesgo: antecedente de insuficiencia renal crónica,
oliguria, deshidratación, hipotensión.
FISIOPATOLOGÍA
No está comprendida completamente, pero sí está confirmado que se produce cuando los
mecanismos homeostáticos son incapaces de lidiar con las sustancias liberadas.
Pacientes disminución de volumen
Hiperuricemia: Baja excreción y alta producción de urato (GOTA).
SLT Liberación masiva de varios contenidos intracelulares hacia la circulación sistémica
(fosfato, potasio, ácidos nucleicos, deshidrogenasa láctica, etcétera).
Hiperkalemia: arritmias, letales en ocasiones.
Hiperfosfatemia: hipocalcemia, irritabilidad neuromuscular, arritmias, convulsiones,
además de poder precipitarsecomo cristales de fosfato de calcio en varios órganos, siendo
el riñón el más comúnmente afectado. El ácido úrico puede inducir daño renal no sólo por
cristalización intrarrenal, sino también por mecanismos independientes de cristalización
como lo es la vasoconstricción; la incapacidad para la autorregulación, disminuye el flujo
sanguíneo renal y produce oxidación e inflamación
El dañode la cristalización en el tejido ocurre en el SLT cuando el fosfato de calcio, el
ácido úrico y la xantina se precipitan en los túbulos renales y producen como
consecuencia inflamación y obstrucción.
El alto nivel de solutos, la baja solubilidad, el bajo flujo urinario y los altos niveles de
sustancias favorecedoras de la cristalización incrementan la severidad del SLT.
Pacientes conaltos niveles de ácido úrico y fosfato aumento de posibilidad de
asociación de cristales en el daño renal agudo.
HIPERURICEMIA
Los nucleótidos de las purinas son metabolizadas primeramente en el
hígado Producto final Ácido úrico (urato monosódico)
Membrana apical
Manejo de ác. Úrico—>Reabsorción y secreción.
URAT 1 fx: reabsorción de urato.
URAT1 transporta el urato através de la
membrana apical intercambiándolo por otros
aniones.
Ciertos medicamentos, como el losartán,
sulfinpirazona, probenecid, brenzbomarona y
furosemida, utilizan este sistema transportador
para promover la uricosuria; mientras que
algunos medicamentos y sustancias, como
pirazinamida, ácido nicotínico y lactato, inhiben
el transportador URAT1, predisponiendo a la
hiperuricemia.
Posteriormente el urato atraviesa la membrana
basolateral hacia la circulación sanguínea
gracias a otro transportador aniónico orgánico
(OAT).
La mutación de URAT1 puede producir
hiperuricosuria renal. Implicado en desarrollo de
nefropatía hiperuricémica aguda
Hiperuricemia: valores séricos de ácido úrico >_ 8mg/d.
O aumento del 25 % sobre la línea basal 3 días antes o 7 díasdespués del inicio de la quimioterapia.
Usualmente se desarrolla de 48 a 72 horas posteriores a
la terapia.
La principal ruta de eliminación del urato es a través del
túbulo proximal renal, mediante URAT 1.
Por ende es el riñón el principal órgano afectado por los
altos niveles séricos de urato.
Ácido úrico pka 5.5, es soluble en su forma ionizada
con un pH de 7.
En los túbulos...
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