Modulo VII Lipidos

Módulo VII. Lípidos
Bioquímica Médica

Dr. Armando Cárdenas Lara

Integrantes

Jairo Alejandro Fraias Ortiz
Ana Ilian Mosqueda Sánchez
María Fernanda Ramírez Méndez

Sección 20

Objetivos operativos

13.1.1 Definir: Digestión Lipídica
13.1.2 Explicar fisiobioquimicamente el proceso de
Digestión de los Lípidos
13.1.3Deducir de lo anterior la fisiopatología de una
enfermedad en la que se veaalterada la digestión
lipídica
13.1.4 Conocer los mecanismos de absorción lipídica
13.1.5 Comprender la Beta oxidación como proceso
metabólico de los Lípidos
13.1.6 Enlistar los elementos bioquímicos necesarios
para la formación de la MalonilCoenzima A y la
Succinil CoA.

Objetivos operativos

13.1.7 Comprender la nomenclatura, definición y
clasificación general de las alteraciones bioquímicas
de loslípidos y sustancias afines
13.1.8Analizar los factores de riesgo y etiologías para
dislipidemia
13.1.9 Analizar las consecuencias de la dislipidemia
13.1.10 Definir perfil lipídico, sus parámetros, sus
valores normales y su interpretación
13.1.11 Discutir la fisiopatología subyacente en un
caso hipotético con un perfil de lípidos alterado
13.1.12 Comprender los procesos sintéticos del
colesteroly sus patologías relacionadas
13.1.13 Definir qué es un autacoide

Objetivos operativos

13.1.14 Conocer la Estructura Química y funciones
médicas principales de:
13.1.14.1 Prostaglandinas
13.1.14.2Prostaciclinas
13.1.14.3Tromboxanos
13.1.14.4 Leucotrienos
13.1.14.5 Lipoxinas
13.1.15 Memorizar los objetivos de la NOM para la
prevención y diagnóstico de la obesidad.

Objetivos operativos

14.2.1Recordar la definición medica de
síndrome
14.2.2 Enlistar los elementos clínicos del
síndrome metabólico
14.2.3 Comprender los criterios
establecidos para el diagnostico de
síndrome metabólico
14.2.4 Discutir el papel del medico general
en el diagnostico oportuno de este
síndrome
14.2.5 Discutir las formas preventivas para
evitar el síndrome metabólico.

13.1.3 Deducir de lo anterior lafisiopatología de una
enfermedad en la que se vea alterada la digestión lipídica

Esteatorrea

Los pacientes con enfermedades que
destruyen la porción exocrina del
páncreas tienen deposiciones grasosas,
voluminosas y de color paja, a
consecuencia de las alteraciones de la
digestión y la absorción de los lípidos.

Barret, Kim. Ganong, Fisiología Médica. Editorial Mc. Graw Hill-Lange. 24ª Edición

Laesteatorrea se debe principalmente a
la deficiencia de lipasa. El ácido inhibe a
la lipasa y la falta de secreción alcalina
por el páncreas también contribuye al
disminuir el pH del contenido intestinal..

Barret, Kim. Ganong, Fisiología Médica. Editorial Mc. Graw Hill-Lange. 24ª Edición

Otra causa es cuando se impide la
reabsorción de las sales biliares al extirpar
el íleon terminal o por enfermedaden esta
zona, también aumenta la cantidad de
grasas en las heces.

Barret, Kim. Ganong, Fisiología Médica. Editorial Mc. Graw Hill-Lange. 24ª Edición

13.1.4 Conocer los mecanismos de absorción lipídica

Los ácidos grasos libres, el colesterol
libre y el 2-monoacilglicerol son los
productos principales de la digestión
que junto con las sales biliares y las
vitaminas liposolubles forman micelasmixtas.

Harvey, Richard. Bioquímica. Editorial Lippincott Williams- Wilkins. 5ta edición

Las micelas mixtas son solubles en el
entorno acuoso de la luz intestinal.
Estas partículas se dirigen al lugar
principal de absorción de lípidos, la
membrana del borde en cepillo de los
enterocitos (células de la mucosa).

Harvey, Richard. Bioquímica. Editorial Lippincott Williams- Wilkins. 5ta ediciónEsta membrana esta separada del
contenido liquido de la luz intestinal
por una capa de agua no agitada. La
superficie hidrófila de las micelas facilita
el transporte de los lípidos hidrófobos a
través de la capa de agua no agitada
hacia la membrana del borde en cepillo,
donde son absorbidos.

Harvey, Richard. Bioquímica. Editorial Lippincott Williams- Wilkins. 5ta edición

Las sales biliares se...