Monoxido De Carbono
Páginas: 6 (1481 palabras)
Publicado: 27 de febrero de 2013
NEUROTOXICIDAD POR MONOXIDO DE CARBONO
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA SUSTANCIA:
INTRODUCCIÓN
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación porCO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual. Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación decarboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es unamolécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.
• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosisláctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La literatura describe al CO como el gran simulador (Ernst 1998, Grace 1981), debido a lo inespecífico de sus manifestaciones clínicas, lo cual lleva a que los médicos no lo sospechen. Exposicionesleves a moderadas (200 – 500 ppm) provocan síntomas como cefalea, náuseas, mialgias y mareos (Stewart 1970). Debido a la frecuente exposición en invierno, muchas veces el cuadro se confunde con una influenza (Dolan 1987).
Concentraciones mayores o exposiciones más prolongadas habitualmente se acompañan de síntomas como disnea, dolor torácico, desorientación y compromiso de conciencia, que puedellegar al coma e incluso a la muerte (Stewart 1970). Son signos frecuentes la dificultad de la marcha, vómitos, taquicardia, taquipnea, hipotensión y la presencia de convulsiones (Herman 1998).
• Sistema cardiovascular. La manifestación principal de la intoxicación por CO es la disnea. El corazón se afecta rápidamente produciéndose arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular,bloqueo cardíaco e, incluso, cambios isquémicos. Los pacientes pueden referir cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones.
• Aparato digestivo. Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal son síntomas frecuentes en pediatría.
• Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular.
* Sistema respiratorio: Edemapulmonar.
Los efectos de la inhalación de CO varían según la concentración en el ambiente y la duración de la misma. En general, los síntomas de las exposiciones leves son cefalea, náuseas, vómitos y sensación de mareo.
La exposición moderada cursa también con taquicardia, taquipnea, debilidad y ataxia. Las formas más graves producen síncopes, convulsiones, hipotensión, coma y muerte. Sin embargo,no hay que olvidar que bajo unas mismas condiciones el cuadro clínico puede variar de unas personas
El sistema nervioso central (SNC) es el área más sensible a la intoxicación por CO. Con concentraciones bajas ya pueden presentarse sutiles alteraciones conductuales y neurocognitivas. Posteriormente aparecen signos más gruesos, tales como la alteración en la marcha, visión borrosa y el...
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA SUSTANCIA:
INTRODUCCIÓN
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación porCO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual. Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación decarboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es unamolécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.
• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosisláctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La literatura describe al CO como el gran simulador (Ernst 1998, Grace 1981), debido a lo inespecífico de sus manifestaciones clínicas, lo cual lleva a que los médicos no lo sospechen. Exposicionesleves a moderadas (200 – 500 ppm) provocan síntomas como cefalea, náuseas, mialgias y mareos (Stewart 1970). Debido a la frecuente exposición en invierno, muchas veces el cuadro se confunde con una influenza (Dolan 1987).
Concentraciones mayores o exposiciones más prolongadas habitualmente se acompañan de síntomas como disnea, dolor torácico, desorientación y compromiso de conciencia, que puedellegar al coma e incluso a la muerte (Stewart 1970). Son signos frecuentes la dificultad de la marcha, vómitos, taquicardia, taquipnea, hipotensión y la presencia de convulsiones (Herman 1998).
• Sistema cardiovascular. La manifestación principal de la intoxicación por CO es la disnea. El corazón se afecta rápidamente produciéndose arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular,bloqueo cardíaco e, incluso, cambios isquémicos. Los pacientes pueden referir cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones.
• Aparato digestivo. Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal son síntomas frecuentes en pediatría.
• Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular.
* Sistema respiratorio: Edemapulmonar.
Los efectos de la inhalación de CO varían según la concentración en el ambiente y la duración de la misma. En general, los síntomas de las exposiciones leves son cefalea, náuseas, vómitos y sensación de mareo.
La exposición moderada cursa también con taquicardia, taquipnea, debilidad y ataxia. Las formas más graves producen síncopes, convulsiones, hipotensión, coma y muerte. Sin embargo,no hay que olvidar que bajo unas mismas condiciones el cuadro clínico puede variar de unas personas
El sistema nervioso central (SNC) es el área más sensible a la intoxicación por CO. Con concentraciones bajas ya pueden presentarse sutiles alteraciones conductuales y neurocognitivas. Posteriormente aparecen signos más gruesos, tales como la alteración en la marcha, visión borrosa y el...
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