morfofisiologia


MORFOFISIOLOGIA
TRABAJO COLABORATIVO NO. 2



PRESENTADO POR:
FRANCIA MILENA SOLARTE
C.C. 1.086132611



PRESENTADO A:
TUTOR
MANUEL JULIAN RODRIGUEZ




UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA - UNAD
ESCUELA DE CIENCIAS BÁSICAS, TECNOLOGÍA E INGENIERÍA
TECNOLOGÍA EN REGENCIA DE FARMACIA
CEAD PASTO
MAYO 2013

PARTE B
María es una mujer de 60 años de edad que enlos últimos tiempos ha notado desaliento, palidez, edema en los pies, pérdida de peso, sed y dolor óseo. Al
Consultar a su médico este le pregunta en relación a enfermedades previas a lo cual María manifiesta que desde hace varios años le diagnosticaron
Hipertensión arterial y tiene tratamiento el cual toma más o menos adecuadamente. Solicita a María exámenes de química sanguínea, y orina.
En elcontrol refiere a María que acorde a los resultados sus problemas actuales están relacionados con el mal manejo de su Hipertensión.

HIPOTESIS: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Es una patología provocada por distintas enfermedades, entré ellas Un 80% de los pacientes manifiestan hipertensión arterial.
Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Cuando el filtradoglomerular - filtrado de la sangre en el riñón- cae por debajo del 25 al 35 por ciento empiezan a aumentar la urea y la creatinina, pudiendo estar los pacientes relativamente asintomáticos o bien presentando anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo del 15 por ciento aproximadamente empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.
Síndromeurémico: es el conjunto de síntomas y alteraciones bioquímicas que aparecen en el estadio final de la insuficiencia renal crónica (IRC), como resultado de un deterioro progresivo de las funciones ejercidas por los riñones. Se manifiesta por una afectación multisistémica debida a la retención de sustancias (toxinas urémicas) y trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y hormonales.
Por su parte, enla insuficiencia renal crónica, la anemia tiene un mecanismo etiopatogénico más complejo, donde intervienen tres factores principales:
 
1. Disminución de la síntesis de eritropoyetina por el riñón enfermo
2. Inhibición de la eritropoyesis por factores plasmáticos que actúan disminuyendo la actividad hemosintetasa de los normoblastos
3. Acción directa de las diversas toxinas presentes en elplasma urémico (derivados guanidínicos) sobre los eritrocitos circulantes que acortan su vida media, así como la acción de ciertos contaminantes inorgánicos presentes en el agua empleada para la diálisis.

Uno de los aspectos más interesantes en la etiopatogenia de la hemólisis en la insuficiencia renal crónica, es que independiente de los mecanismo implicados en la acción lítica sobre loseritrocitos, es que todas estas sustancias alteran la estructura de la membrana eritrocitaria, lo que conlleva a una disminución de la deformabilidad del eritrocito que facilita su eliminación precoz por el filtro esplénico.

La alteración en la membrana del glóbulo rojo en los pacientes con insuficiencia renal crónica puede clasificarse en cuatro tipos, que contribuyen en menor o mayor grado alacortamiento de la vida media del eritrocito, así tenemos: alteraciones: morfológicas, de membrana, metabólicas y de comportamiento reológico

¿Cuáles son sus causas?
Diabetes mellitus: la causa más frecuente de IRC en los países desarrollados. Se produce afectación renal a partir de los 10 años de evolución de la diabetes, aunque se manifiesta clínicamente a los 20 años. Aparecemicroalbuminuria (pérdida de albúmina por orina en cantidades mínimas), que evoluciona hacia una proteinuria (pérdida de todo tipo de proteínas), con descenso progresivo de la función renal. Influye en la evolución el control de la diabetes y la aparición de patología acompañantes como la hipertensión arterial.
Hipertensión arterial: produce una sobrecarga de presión en todo el árbol vascular, ante lo...