morfofisiopatologia humana 1 a.o 6

Páginas: 8 (1996 palabras) Publicado: 31 de mayo de 2013
TEMA 03: INFLAMACION
ACTIVIDAD ORIENTADORA 06
TITULO: INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

La inflamación es un mecanismo inespecífico de defensa por tanto sin ella las infecciones serian incontroladas y las heridas nunca curarían, su objetivo final es eliminar la causa inicial de la lesión y sus consecuencias, pero puede resultar perjudicial y ser causa de procesos patológicos

INFLAMACION

Lainflamación se define: como una reacción compleja ante agentes lesivos consta de respuestas vasculares, migración, activación de leucocitos y reacciones sistémicas, la misma se clasifica en aguda y crónica de acuerdo al tiempo de duración.

Aguda Tiene un comienzo rápido y es de duración relativamente corta, minutos, horas o días

Crónica Duración más larga, puede extendersedurante meses o años.

COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

En esta reacción compleja participan diversos componentes como: Las células circulantes neutrofilos, monolitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos y plaquetas; las células del tejido conectivo mastocitos, fibroblastos y macrófagos; la matriz extracelular que contiene elastina, colágeno y proteoglicanos; también participananticipando la respuesta otros sistemas de proteínas plasmáticas como: la del complemento sininas y factores de la coagulación.

CAUSAS DE LA INFLAMACION AGUDA

Las reacciones inflamatorias agudas están desencadenadas por diversas causas las más comunes son las infecciosas producidas por toxinas microbianas de bacterias, virus y parásitos. Como ejemplo una piodermitis lesión inflamatoria aguda decausa bacteriana, existen otros estímulos como los físicos, químicos, reacciones inmunitarias, necrosis tisular y cuerpos extraños.

Infecciosas
Físicas
Químicas
Reacciones inmunitaria
Necrosis tisular
Cuerpos extraños



MECANISMOS DE PRODUCCION DE LA INFLAMACION AGUDA

El mecanismo de producción de la inflamación aguda incluye cambios vasculares y acontecimientoscelulares.
ACONTECIMIENTOS VASCULARES

Los cambios vasculares, están dados por las modificaciones en el calibre de los vasos dando a lugar al aumento del flujo sanguíneo debido a la dilatación arteriolar y a la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular, lo que permite la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas ylos leucocitos. Los acontecimientos celulares o fenómenos leucositarios están dados por el movimiento de las células hacia el sitio del estímulo inflamatorio el primer paso es:

LA MARGINACION

Los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del jugo vascular acompañando a los eritrocitos son desplazados hacia la periferia poniéndose en
contacto con el endotelio vascular; a continuaciónlos leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria lo que se denomina rodamiento, estos leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en le endotelio y lo tapizan fenómeno denominado pavimentación o adhesión , seguidamente los leucocitos se dividen las uniones de las células endoteliales a traviesan la membrana basal y salen alespacio extra vascular acontecimiento denominado migración.

Posteriormente estas células se dirigen al sitio de la lesión en forma unidireccional orientadas por un gradiente químico proceso denominado Quimiotaxis. Finalmente la presencia de neutrofilos y basofilos en el sitio de la lesión realizan la fagocitosis del agente nocivo.

Resumen de las etapas de la fagocitosis:

1. Se fija la bacteriaa evaginaciones de la membrana llamadas pseudópodos
2. Se ingiere la bacteria y se forma una fagosoma
3. El fagosoma se fusiona con el lisosoma
4. Las enzimas lisosomales digieren el material capturado
5. Se expulsan de las células los productos de la digestión.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Todos estos eventos están mediados por la acción de sustancias químicas llamadas mediadores que...
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