Mucormicosis

MUCORMICOSIS

• Phycomicosis o zigomicosis.
• Causada por hongos saprófítos aeróbicos,

patógeno para el hospedero inmunocompetente. )

• El desarrollo de enfermedad depende del estado inmune
del huésped; (los macrófagos y neutrófilos parecen ser el componente

primario de la respuesta inmune contra estos microorganismos, previniendo
la germinación de las esporas inhaladas.)

• Elsello de la mucormicosis es la invasión vascular por
hifas que conduce a la trombosis arterial, infarto
secundario, trombosis venosa y hemorragia
consecuente.
• Afinidad del hongo por el tejido vascular, desconocida.

ETIOLOGIA

Orden Mucorales.
Agentes etiológicos descritos en el hombre:

– Rhizopus oryzae, Rhizopus microsporus, Cunninghamella bertholletiae,
Saksenaea vasiformis, Mucorcircinelloides, Mucor ramosissimus, Absidia
corymbifera, Rhizomucor pusillus, Apophysomyces elegans, Cokeromyces
recurvatus y Syncephalastrum racemosum.

Los agentes más frecuentemente aislados son miembros de la familia
Mucoraceae , específicamente Rhizopus, Rhizomucor y Absidia y dentro del
género Rhizopus, R. oryzae, seguido de R. microsporus var.
Rhizopodiformis.

microorganismos quecrecen en un rango de temperatura de 25 a 55° C,
aeróbicos; demoran 2 a 5 días en formar colonias visibles a ojo desnudo.
Las colonias tienen aspecto lanudo, a menudo parecen tenues puntos
negros. Rhizopus, Absidia y Rhizomucor desarrollan estolones, rizoides.
Esporangio contiene en su extremo miriadas de esporangiosporas, que
sirven como la forma de diseminación al medioambiente.PATOGENIA

Inhalación de esporas,

– colonizan los senos paranasales y el nasofarinx;
– ocasionalmente se puede adquirir por ingestión inadvertida o
inoculación cutánea de esporas.

No se ha documentado transmisión persona a persona.
Estos hongos muestran alta afinidad por las zonas aireadas del
cuerpo, por su metabolismo aeróbico; lo que explica su predilección
por el tracto respiratorio y suafinidad por las arterias.
Entre los factores favorecedores de la enfermedad están:

– la acidosis metabólica
– cetoacidosis diabética
– uso de desferoxamina

En todos se produce un incremento del ión Fe libre en el plasma
que, actúa como factor estimulante del crecimiento y multiplicación
de los hongos de esta familia.

PATOGENIA, cont.

En la acidosis metabólica y diabetesdescompensada, la
disminución del pH permite la liberación del Fe acoplado a la
transferrina plasmática.

Ketoreductasa, enzima que permitiría la utilización de los cuerpos
cetónicos circulantes durante la descompensación diabética, explica
la mayor incidencia de esta enfermedad durante episodios de
cetoacidosis diabética.

Desferoxamina, agente quelante del Fe en sujetos que tienen
depósitostisulares patológicos del metal (por ejemplo pacientes con
hemocromatosis, politransfundidos o hemodializados), desprende y
captura este Fe para eliminarlo por vía fecal y urinaria, lo que
expone al paciente colonizado a desarrollar enfermedad.

– el hongo es capaz de utilizar la desferoxamina como un sideróforo en
su propio beneficio incrementando su viabilidad.

PATOGENIA, cont.

Lacapacidad fagocítica de neutrófilos y macrófagos - factor
defensivo primordial contra la enfermedad.
Los macrófagos alveolares inhiben la esporulación
Personas con deficiencias del sistema inmune celular- mayor
susceptibilidad de contraer mucormicosis
Ocasiona inflamación aguda o crónica de los tejidos.
Las hifas invaden los tejidos y especialmente las paredes de los
vasos sanguíneos y su lumen“en busca de oxígeno”, con
propensión a producir trombosis y necrosis.
Foco primario - desprender émbolos sépticos hacia cualquier parte
del organismo.
Forma rinocerebral - progresar a cerebro a lo largo de las raíces
nerviosas, o por extensión directa, a través del fondo de la órbita.
Traumatismo de piel y mucosas es un factor constante en las
infecciones cutáneas, de la vía respiratoria...