Muerte Subita Por Infecciones
Páginas: 13 (3223 palabras)
Publicado: 13 de abril de 2012
Capitulo II
Muerte súbita por infecciones
2.1.- shock séptico:
El shock séptico se refiere a una infección microbiana generalizada. Lomas frecuente es que aparezca durante una infección por grampositivos (shock endotoxico), pero también puede producirlo las infecciones por agentes grampositivos y por hongos
El shock séptico es la primera causa de muerte en cuidados intensivos y vaaumentando enormemente debido en parte al perfeccionamiento de las medidas utilizadas oara el sostén de la vida en los pacientes de alto riesgo, a las técnicas medicas cada vez mas invasoras y al crecimiento de pacientes inmunodeprimidos (como consecuencia de la quimioterapia, los inmunosupresores o la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH). El shock séptico se debe a ladiseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada (un abceso, peritonitis, neumonía) que penetra por la corriente sanguínea.
La mayoría de los casos de shock séptico se deben a bacilos grampositivos productores de endotoxinas; de ahí el termino de shock endotoxico. Las endotoxinas son polisacaridos (LPS) de la pared bacteriana que quedan libres cuando las paredes celulares sedestruyen(p.ej., durante la respuesta inflamatoria). El LPS consta de un núcleo toxico de acidos grasos(lipido A) y una cubierta de polisacaridos complejos(que contiene antigenos O), que son exclusivos de cada especie bacteriana. También puede desesncadenar el shock séptico unas moléculas analogas que se encuentran en las paredes de las bacterias grampositivas y los hongos.
Todos los efectoscelulares y las consecuencias hemodinámicas resultantes del shock séptico pueden producirse inyectandose LPS solamente. El LPS, después de formar un complejo con una proteina sanguinea circulante, se une a las moléculas CD14 de los leucocitos(especialmente de los monolitos y macrofagos), de las celulas endoteliales y de otras clases de celulas. Según dosis, el complejo formado por el LPS y la proteínapuede activar directamente a las celulas de la pared vascular y a los leucocitos, o poner en marcha una cascada de mediadores de citocinas, que propagan el estado patologico.
A dosis baja, el LPS sirve preferentemente para activas a los monolitos y macrofagos, con efectos que se supone que potencian su capacidad para eliminar bacterias invasoras. El LPS tambien puede activas directamente alcomplemento, lo que contribuye igualmente a la erradicación local e las bacterias. Los fagotitos mononucleares responden al LPS produciendo TNF, que a su vez favorece la sisntesis de IL-1. ambos, el TNF y la IL-1, actuan sobre las celulas endoteliales haciendo que formen las citocinas(IL-6 e IL-8) ademas de inducir las moléculas de adhesión. Asi pues la liberación inicial de LPS provoca una cascadacircunscrita de citocinas, dirigidas indudablemente a aumentar la respuesta inflamatoria aguda local y a favorecer la eliminación de la infección.
En la infecciones moderadamente graves y, por tanto cuando hay niveles mayores de LPS (y aumento secundario de la cascada de citocinas), se vuelven importantes los efectores secundarios inducidos por las citocinas (oxido nitrico y el factor activadorde las plaquetas). Ademas, puede empezar a observarse los efectos generales del TNF y de la IL-1, tales como la fiebre y mayor sistesis de los reactantes de la fase aguda. A dosis payores, el LPS también produce lesion de las celulas endoteliales, y esta a su vez desencadena la cascada de la coagulación. Finalmente a concentraciones todavía mayoresde LPS sobreviene el shock séptico; esa mismacitosina y los mediadores secundarios producen ahora a gran concentración:
- vasodilatacion generalizada(hipotension).
- Disminución de la contractibilidad miocardica.
- Lesion y activacion extensas del endotelio, que producen adhesión leucocitaria generalizada y lesiones alveolo capilares del pulmon(sindrme de dificultad respiratoria del adulto).
- Activacion del sistema de...
Muerte súbita por infecciones
2.1.- shock séptico:
El shock séptico se refiere a una infección microbiana generalizada. Lomas frecuente es que aparezca durante una infección por grampositivos (shock endotoxico), pero también puede producirlo las infecciones por agentes grampositivos y por hongos
El shock séptico es la primera causa de muerte en cuidados intensivos y vaaumentando enormemente debido en parte al perfeccionamiento de las medidas utilizadas oara el sostén de la vida en los pacientes de alto riesgo, a las técnicas medicas cada vez mas invasoras y al crecimiento de pacientes inmunodeprimidos (como consecuencia de la quimioterapia, los inmunosupresores o la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH). El shock séptico se debe a ladiseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada (un abceso, peritonitis, neumonía) que penetra por la corriente sanguínea.
La mayoría de los casos de shock séptico se deben a bacilos grampositivos productores de endotoxinas; de ahí el termino de shock endotoxico. Las endotoxinas son polisacaridos (LPS) de la pared bacteriana que quedan libres cuando las paredes celulares sedestruyen(p.ej., durante la respuesta inflamatoria). El LPS consta de un núcleo toxico de acidos grasos(lipido A) y una cubierta de polisacaridos complejos(que contiene antigenos O), que son exclusivos de cada especie bacteriana. También puede desesncadenar el shock séptico unas moléculas analogas que se encuentran en las paredes de las bacterias grampositivas y los hongos.
Todos los efectoscelulares y las consecuencias hemodinámicas resultantes del shock séptico pueden producirse inyectandose LPS solamente. El LPS, después de formar un complejo con una proteina sanguinea circulante, se une a las moléculas CD14 de los leucocitos(especialmente de los monolitos y macrofagos), de las celulas endoteliales y de otras clases de celulas. Según dosis, el complejo formado por el LPS y la proteínapuede activar directamente a las celulas de la pared vascular y a los leucocitos, o poner en marcha una cascada de mediadores de citocinas, que propagan el estado patologico.
A dosis baja, el LPS sirve preferentemente para activas a los monolitos y macrofagos, con efectos que se supone que potencian su capacidad para eliminar bacterias invasoras. El LPS tambien puede activas directamente alcomplemento, lo que contribuye igualmente a la erradicación local e las bacterias. Los fagotitos mononucleares responden al LPS produciendo TNF, que a su vez favorece la sisntesis de IL-1. ambos, el TNF y la IL-1, actuan sobre las celulas endoteliales haciendo que formen las citocinas(IL-6 e IL-8) ademas de inducir las moléculas de adhesión. Asi pues la liberación inicial de LPS provoca una cascadacircunscrita de citocinas, dirigidas indudablemente a aumentar la respuesta inflamatoria aguda local y a favorecer la eliminación de la infección.
En la infecciones moderadamente graves y, por tanto cuando hay niveles mayores de LPS (y aumento secundario de la cascada de citocinas), se vuelven importantes los efectores secundarios inducidos por las citocinas (oxido nitrico y el factor activadorde las plaquetas). Ademas, puede empezar a observarse los efectos generales del TNF y de la IL-1, tales como la fiebre y mayor sistesis de los reactantes de la fase aguda. A dosis payores, el LPS también produce lesion de las celulas endoteliales, y esta a su vez desencadena la cascada de la coagulación. Finalmente a concentraciones todavía mayoresde LPS sobreviene el shock séptico; esa mismacitosina y los mediadores secundarios producen ahora a gran concentración:
- vasodilatacion generalizada(hipotension).
- Disminución de la contractibilidad miocardica.
- Lesion y activacion extensas del endotelio, que producen adhesión leucocitaria generalizada y lesiones alveolo capilares del pulmon(sindrme de dificultad respiratoria del adulto).
- Activacion del sistema de...
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