Musculo

MECANISMO DE ACCION DE LA ACETILCOLINA
A mediados del siglo XIX se sabía que el flujo de corriente eléctrica era un requisito para la conducción de la señal a lo largo del nervio para desencadenar la contracción muscular. Se comprobó la presencia de acetilcolina en 1936 porque induce una fuerte contracción en tejidos contráctiles altamente sensibles a la misma y porque este efecto esbloqueado por el curare.
La acetilcolina es liberada por la terminación nerviosa presináptica en formas gradual correspondiendo a un cuanto de ACh.
La entrada de calcio iónico induce la fusión de las vesículas presinápticas con la membrana plasmática y el consiguiente vaciado de la acetilcolina que contienen hacia el espacio sináptico por exocitosis. La acetilcolina difunde a través del espaciosináptico y se une a una proteína receptora de acetilcolina especifica situada en la superficie externa de la membrana plasmática de la célula muscular de la placa motora. La unión de la acetilcolina con su receptor específico provoca una elevación parcial de la conductancia de la membrana
postsinaptica para el Na+ y el K+
. Las corrientes iónicas correspondientes que se producen originan unadespolarización transitoria de la región de la placa motora (a esto se la llama potencial de la placa motora PPm), esto es transitorio puesto que la actividad de la ACh se ve interrumpida por su hidrólisis en colina y acetato a cargo de la acetilcolinesterasa. Unas vez que se ha despolarizado, las regiones adyacentes de la membrana de la fibra muscular se despolarizan a su vez por conducción electrónicay son estas regiones, cuando alcanzan el umbral las que generan potenciales de acción. Estos potenciales de acción se propagan a gran velocidad por la fibra muscular e inician la cadena de sucesos que dan lugar a la contracción muscular. La proteína que constituye el receptor para la acetilcolina ha sido intensamente estudiada. La -bungarotoxina (procedente del veneno de serpientes de Formosaemparentadas con la cobra.) se une al receptor para la acetilcolina de modo casi irreversible.
La fijación de -bungarotoxina sugiere la existencia de 10 a la7
a 10 la8 sitios de unión por placa motora. En las uniones neuromusculares, los puntos de unión a la acetilcolina se concentran cerca de las embocaduras de los pliegues postsinapticos, con una densidad de unos 20.000 /m2
, lo que sugiereque las moléculas del receptor se encuentran estrechamente agrupadas.

Cómo actúa la acetilcolina en la contracción muscular

Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. Cada una posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo o médula espinal hacia un grupo de fibras musculares.Cada fibra se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos, que surgen de la placa neuromuscular (UNM) o unión de la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética.
Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana entre una motoneuronasomática y una fibra muscular.
Dado que las células no llegan a hacer contacto la primera (pre-sináptica) se comunica con la siguiente (post-sináptica) mediante una sustancia química llamada neurotransmisor.
En la UNM el extremo de una neurona motora, el terminal axónico se divide en un racimo de botones sinápticos. Dentro hay cientos de sacos recubiertos por membranas llamadas vesículassinápticas, en cuyo interior hay miles de moléculas de acetilcolina (ACh) el neurotrasnmisor liberado en la UNM
La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos, la placa motora terminal es la porción muscular que participa en la UNM
En cada una hay entre 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina (receptores colinérgicos), proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a...