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de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal (7.35-7.45).1 En la alcalosis metabólica se halla un pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilacióncompensatoria.2
Índice [ocultar]
1 Definición
2 Etiología
3 Mecanismo de compensación
4 Diagnóstico
5 Referencias
Definición[editar fuente]

La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl) procedentes del líquido extracelular.
La alcalosis metabólica se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la [HCO3–] sérica yaumento de la PaCO2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora .
A menudo conlleva hipocloremia e hipopotasemia. También podemos encontrar una retención de HCO3 como mecanismo compensador de una acidosis respiratoria.
El trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido suele causar alcalosis, y una fase de "mantenimiento", en la que el riñón es incapaz de compensarmediante la eliminación de bicarbonato (HCO3–).
Los riñones y los pulmones regulan el estado ácido/base, los riñones poseen una impresionante capacidad de eliminar HCO3, y la persistencia de una alcalosis metabólica representa un fracaso de los riñones para eliminar HCO3 de la forma habitual.3
Etiología[editar fuente]

Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato sódico, seproduce un alza del pH de corta duración, ya que el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1 Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos, o sondas nasogástricas, como también al usoexcesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis ) y citrato (transfusiones).
2 Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones:
Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ionque se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.
Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir lahipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.
Hipocloremia: cuando este anión disminuye, de aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importantetener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.).4


Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:
Diuréticos como son los diuréticos de Asa o tiazidas que producen una excreción de Cl, Na, K , Y H+ y H20, con retención de Hco3 que junto a la hipocloremia y hipocalémia traducen alcalosis metabólica. ( No influye el SRAA).
Sindrome de Bartter: enfermedad congénita, con alcalosis resistente a cloruro, que no responde a medidas...