mutacion y repacion
nucleótidos del ADN. Estas alteraciones pueden ser
producidas por diversas causas y afectar únicamente a
un solo par de bases.
Las causas puedenser:
Temperaturas
altas
Errores de replicación en el
ADN
Compuestos
químicos
TIPOS DE LESIONES
El ADN está protegido por enzimas capaces de reparar con exactitud ciertos defectos enuna de las dos hebras de ADN, siempre que la otra hebra esté intacta.
In vivo, el ADN puede experimentar varios tipos de lesiones:
•
•
•
•
Fracturas de una hebra o de la doble hebra comoconsecuencia de fuerzas de doblado
Pérdidas de bases purínicas como resultado de un cambio de pH local
Determinados agentes químicos del entorno pueden modificar una o más bases
Los rayos x o la luzU.V. provoca dímeros de Timinas.
MECANISMOS DE REPARACIÓN
Fotorreactivación enzimática
Reparación por escisión
Reparación por recombinación.
MECANISMOS DE REPARACIÓN
PORFOTORREACTIVACIÓN
•Desde los años 40, se
trató de entender cómo el ADN dañado en
plantas y algunos animales (por luz UV ) se repara por la luz visible.
•En los años 60, identificaron la enzima responsable dela reparación
(fotoliasa) sin saber cómo actúa.
•En los años 80, se propuso que la fotoliasa dona un electrón al ADN
dañado. La reacción es demasiado rápida para ser detectada con
herramientasnormales de laboratorio
Reparación Fotoenzimática
Participa la enzima
fotoliasa .
Se une a la lesión y
al absorber luz,
cataliza la
reversión de los
enlaces entre las
pirimidinasMECANISMO
1)
La fotoliasa reconoce en la
oscuridad los dímeros de Timina y
se une a ellos, formando un
complejo enzima-sustrato [E-S].
2)
La flavina reducida (FADH2)
recibe un fotón de la fotoliasaen
presencia de luz, se excita, y
deshace el dímero de Timinas
3)Aunque se sabe que el segundo
cromóforo (la pterina) favorece la
reparación, no está claro cuál es su
papel exacto.
El daño...
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